CAJ | 학술논문

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16).采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型.IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流.再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达.I/R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积.结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05).与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01).与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01).结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关.
목적:탐토결혈후처리대심기결혈/재관주대서혈홍소가양매-1(HO-1)표체적영향.방법:56지웅성SD대서수궤분위4조:가수술조(Sham조)(n=8)、결재관주조(I/R조)(n=16)、결혈후처리조(IPo조)(n=16)화혈홍소가양매억제제자원계람조(ZnPP조)(n=16).채용결찰심장좌관상동맥전강지30min,재관주2h제비심기결혈재관주손상모형.IPo조재결찰심장좌관상동맥전강지30min,재제24min시,용동맥협협폐우측고동맥5min,재관주1min후,완전회복심기혈류.재관주2h후개흉,매조8지취심첨부결혈심기,측정초양화물기화매(SOD)활성、심기조직중병이철(MDA)함량화심기중HO-1단백표체.I/R조、IPo조화ZnPP조령취8지대서측정심경면적.결과:여S조비교,I/R조결혈심기중MDA함량증가,SOD활성강저(P<0.01),I/R조HO-1표체무통계학차이(P>0.05).여I/R조비교,IPo조결혈심기중MDA강저,SOD활성승고차심경면적명현감소(P<0.01),HO-1단백표체현저증강(P<0.01).여IPo조비교,ZnPP조MDA함량승고,SOD활성강저(P<0.01),HO-1표체명현감소(P<0.01).결론:결혈후처리능감경대서심기결혈재관주손상,기궤제여증강심기항양화능력화증가혈홍소가양매(HO-1)적표체유관.