CAJ | 학술논문

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法选择COPD稳定期组12例、COPD急性加重期组12例、COPD急性加重期+糖皮质激素治疗组12例和正常对照组12例患者,采用逆转录-聚合酶链的方法测定各组患者外周血单个核细胞中MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达,同时用明胶图谱法测定血浆中MMP-2,9的蛋白质水平,并分析其与肺功能的关系.结果 (1)COPD各组MMP-9 mRNA表达水平和MMP-9/TIMP-1的比值增加,与正常组相比,差异具有显著性(P<0.05),而COPD各组间表达差异无显著性(P>0.05).(2)COPD各组血浆中MMP-9蛋白水平增加,高于正常组(P<0.05),而COPD各组间蛋白质水平差异无显著性(P>0.05).(3)COPD组中MMP-9 mRNA的表达、MMP-9/TIMP-1比值及血浆中MMP-9蛋白质水平与FEV 1.0 %占正常预计值呈负相关(r=-0.789, P<0.05; r=-0.53, P<0.05; r= -0.652, P<0.05),与RV/TLC%呈正相关(r=0.375, P<0.05; r= 0.44, P<0.05; r= 0.529, P<0.05).结论 MMP-9和MMP-9/TIMP-1比例失衡在COPD的发病机制中起到了一定的作用,并与FEV1.0%占正常预计值、RV/TLC%呈相关性.
목적탐토기질금속단백매9(MMP-9)급기기질금속단백매조직억제제1(TIMP-1)재만성조새성폐질병(COPD)발병궤제중적작용.방법선택COPD은정기조12례、COPD급성가중기조12례、COPD급성가중기+당피질격소치료조12례화정상대조조12례환자,채용역전록-취합매련적방법측정각조환자외주혈단개핵세포중MMP-9화TIMP-1 mRNA적표체,동시용명효도보법측정혈장중MMP-2,9적단백질수평,병분석기여폐공능적관계.결과 (1)COPD각조MMP-9 mRNA표체수평화MMP-9/TIMP-1적비치증가,여정상조상비,차이구유현저성(P<0.05),이COPD각조간표체차이무현저성(P>0.05).(2)COPD각조혈장중MMP-9단백수평증가,고우정상조(P<0.05),이COPD각조간단백질수평차이무현저성(P>0.05).(3)COPD조중MMP-9 mRNA적표체、MMP-9/TIMP-1비치급혈장중MMP-9단백질수평여FEV 1.0 %점정상예계치정부상관(r=-0.789, P<0.05; r=-0.53, P<0.05; r= -0.652, P<0.05),여RV/TLC%정정상관(r=0.375, P<0.05; r= 0.44, P<0.05; r= 0.529, P<0.05).결론 MMP-9화MMP-9/TIMP-1비례실형재COPD적발병궤제중기도료일정적작용,병여FEV1.0%점정상예계치、RV/TLC%정상관성.