国际消化病杂志
國際消化病雜誌
국제소화병잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF DIGESTIVE DISEASE
2010年
3期
179-183
,共5页
应激%协同刺激分子%肠功能紊乱
應激%協同刺激分子%腸功能紊亂
응격%협동자격분자%장공능문란
目的 应用冷-束缚应激方法,诱导建立大鼠肠功能紊乱动物模型,了解与应激有关的肠功能紊乱时,肠道协同刺激分子CD80、CD86以及炎症因子VIP、IL-1β的表达,探讨大鼠肠道免疫耐受的变化.方法 将60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,建立冷-束缚应激动物模型.应用Bristol分型进行评分、于应激第6天利用直结肠扩张实验测定内脏敏感性,第7天行肠道黏膜病理检查.免疫组化法检测肠道CD80、CD86以及VIP、IL-1β表达.结果 实验组大鼠在应激后第6天大便性状发生改变,肠道感觉阈值比对照组明显下降(P<0.05),组织病理学检查无异常改变.免疫组化显示:在回肠末端,与正常对照组比较,实验组大鼠CD80 和CD86的表达差异无统计学意义(P>0.05);实验组大鼠VIP、IL-1β表达均较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),并且VIP的表达与IL-1β呈正相关(r=0.78,P<0.01).在远端结肠,实验组大鼠CD80、CD86以及VIP的表达均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);而IL-1β表达较对照组差异无统计学意义(P>0.05);并且CD80的表达与VIP呈正相关性(r=0.70, P<0.01), CD86的表达与VIP 的表达呈正相关性(r=0.34, P<0.05).结论 冷-束缚应激后肠功能紊乱大鼠中,末端回肠和远端结肠黏膜存在轻度的炎症反应,CD80和CD86分子在远端结肠的免疫调节过程中发挥了重要作用.
目的 應用冷-束縳應激方法,誘導建立大鼠腸功能紊亂動物模型,瞭解與應激有關的腸功能紊亂時,腸道協同刺激分子CD80、CD86以及炎癥因子VIP、IL-1β的錶達,探討大鼠腸道免疫耐受的變化.方法 將60隻Wistar大鼠隨機分為實驗組和對照組,建立冷-束縳應激動物模型.應用Bristol分型進行評分、于應激第6天利用直結腸擴張實驗測定內髒敏感性,第7天行腸道黏膜病理檢查.免疫組化法檢測腸道CD80、CD86以及VIP、IL-1β錶達.結果 實驗組大鼠在應激後第6天大便性狀髮生改變,腸道感覺閾值比對照組明顯下降(P<0.05),組織病理學檢查無異常改變.免疫組化顯示:在迴腸末耑,與正常對照組比較,實驗組大鼠CD80 和CD86的錶達差異無統計學意義(P>0.05);實驗組大鼠VIP、IL-1β錶達均較對照組明顯增加,差異有統計學意義(P<0.05),併且VIP的錶達與IL-1β呈正相關(r=0.78,P<0.01).在遠耑結腸,實驗組大鼠CD80、CD86以及VIP的錶達均較對照組明顯增高,差異有統計學意義(P<0.05);而IL-1β錶達較對照組差異無統計學意義(P>0.05);併且CD80的錶達與VIP呈正相關性(r=0.70, P<0.01), CD86的錶達與VIP 的錶達呈正相關性(r=0.34, P<0.05).結論 冷-束縳應激後腸功能紊亂大鼠中,末耑迴腸和遠耑結腸黏膜存在輕度的炎癥反應,CD80和CD86分子在遠耑結腸的免疫調節過程中髮揮瞭重要作用.
목적 응용랭-속박응격방법,유도건립대서장공능문란동물모형,료해여응격유관적장공능문란시,장도협동자격분자CD80、CD86이급염증인자VIP、IL-1β적표체,탐토대서장도면역내수적변화.방법 장60지Wistar대서수궤분위실험조화대조조,건립랭-속박응격동물모형.응용Bristol분형진행평분、우응격제6천이용직결장확장실험측정내장민감성,제7천행장도점막병리검사.면역조화법검측장도CD80、CD86이급VIP、IL-1β표체.결과 실험조대서재응격후제6천대편성상발생개변,장도감각역치비대조조명현하강(P<0.05),조직병이학검사무이상개변.면역조화현시:재회장말단,여정상대조조비교,실험조대서CD80 화CD86적표체차이무통계학의의(P>0.05);실험조대서VIP、IL-1β표체균교대조조명현증가,차이유통계학의의(P<0.05),병차VIP적표체여IL-1β정정상관(r=0.78,P<0.01).재원단결장,실험조대서CD80、CD86이급VIP적표체균교대조조명현증고,차이유통계학의의(P<0.05);이IL-1β표체교대조조차이무통계학의의(P>0.05);병차CD80적표체여VIP정정상관성(r=0.70, P<0.01), CD86적표체여VIP 적표체정정상관성(r=0.34, P<0.05).결론 랭-속박응격후장공능문란대서중,말단회장화원단결장점막존재경도적염증반응,CD80화CD86분자재원단결장적면역조절과정중발휘료중요작용.