华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2011年
3期
291-295
,共5页
李丹%夏传生%李娜萍%王曦
李丹%夏傳生%李娜萍%王晞
리단%하전생%리나평%왕희
p120连环蛋白%NF-κB%白细胞介素8%炎症反应%气道上皮细胞
p120連環蛋白%NF-κB%白細胞介素8%炎癥反應%氣道上皮細胞
p120련배단백%NF-κB%백세포개소8%염증반응%기도상피세포
目的 通过甲醛(FA)刺激建立体外气道炎症反应模型,探讨甲醛刺激后人气道上皮细胞株(16HBE)中p120连环蛋白(p120ctn)的表达变化及其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,从而进一步分析气道炎症发生发展的有关机制.方法 培养的16HBE细胞分为对照组和实验组,实验组用100 μmol/L的甲醛处理.采用Western blot技术检测甲醛处理不同时间后16HBE细胞p120ctn、NF-κB p65、NF-κB 抑制蛋白(IκBα)等蛋白的表达;定量酶联免疫吸附试验(ELISA)检测甲醛处理不同时间后16HBE细胞中白细胞介素8(IL-8)的表达,并与对照组进行比较.结果 ① p120ctn在正常16HBE细胞中含量丰富,甲醛刺激后,p120ctn表达下调,并呈时间依赖性.②甲醛刺激后引起16HBE细胞中NF-κB p65总蛋白表达量呈时间依赖性增加.③ELISA检测显示甲醛刺激后NF-κB靶基因IL-8表达明显增强.④ 甲醛刺激后NF-κB抑制蛋白IκBα表达减少;核内NF-κB p65表达增多.⑤甲醛刺激后p120ctn的表达与NF-κB的表达呈负相关.结论 在甲醛引起的气道炎症反应中,p120ctn可能通过IκBα降解、释放NF-κB p65入核及促进IL-8表达而负性调节NF-κB信号途径的活化,从而抑制气道炎症反应.
目的 通過甲醛(FA)刺激建立體外氣道炎癥反應模型,探討甲醛刺激後人氣道上皮細胞株(16HBE)中p120連環蛋白(p120ctn)的錶達變化及其對覈轉錄因子-κB(NF-κB)信號通路的影響,從而進一步分析氣道炎癥髮生髮展的有關機製.方法 培養的16HBE細胞分為對照組和實驗組,實驗組用100 μmol/L的甲醛處理.採用Western blot技術檢測甲醛處理不同時間後16HBE細胞p120ctn、NF-κB p65、NF-κB 抑製蛋白(IκBα)等蛋白的錶達;定量酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測甲醛處理不同時間後16HBE細胞中白細胞介素8(IL-8)的錶達,併與對照組進行比較.結果 ① p120ctn在正常16HBE細胞中含量豐富,甲醛刺激後,p120ctn錶達下調,併呈時間依賴性.②甲醛刺激後引起16HBE細胞中NF-κB p65總蛋白錶達量呈時間依賴性增加.③ELISA檢測顯示甲醛刺激後NF-κB靶基因IL-8錶達明顯增彊.④ 甲醛刺激後NF-κB抑製蛋白IκBα錶達減少;覈內NF-κB p65錶達增多.⑤甲醛刺激後p120ctn的錶達與NF-κB的錶達呈負相關.結論 在甲醛引起的氣道炎癥反應中,p120ctn可能通過IκBα降解、釋放NF-κB p65入覈及促進IL-8錶達而負性調節NF-κB信號途徑的活化,從而抑製氣道炎癥反應.
목적 통과갑철(FA)자격건입체외기도염증반응모형,탐토갑철자격후인기도상피세포주(16HBE)중p120련배단백(p120ctn)적표체변화급기대핵전록인자-κB(NF-κB)신호통로적영향,종이진일보분석기도염증발생발전적유관궤제.방법 배양적16HBE세포분위대조조화실험조,실험조용100 μmol/L적갑철처리.채용Western blot기술검측갑철처리불동시간후16HBE세포p120ctn、NF-κB p65、NF-κB 억제단백(IκBα)등단백적표체;정량매련면역흡부시험(ELISA)검측갑철처리불동시간후16HBE세포중백세포개소8(IL-8)적표체,병여대조조진행비교.결과 ① p120ctn재정상16HBE세포중함량봉부,갑철자격후,p120ctn표체하조,병정시간의뢰성.②갑철자격후인기16HBE세포중NF-κB p65총단백표체량정시간의뢰성증가.③ELISA검측현시갑철자격후NF-κB파기인IL-8표체명현증강.④ 갑철자격후NF-κB억제단백IκBα표체감소;핵내NF-κB p65표체증다.⑤갑철자격후p120ctn적표체여NF-κB적표체정부상관.결론 재갑철인기적기도염증반응중,p120ctn가능통과IκBα강해、석방NF-κB p65입핵급촉진IL-8표체이부성조절NF-κB신호도경적활화,종이억제기도염증반응.
