中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2012年
10期
892-895,899
,共5页
任路平%宋光耀%霍丽静%刘娜%陈树春
任路平%宋光耀%霍麗靜%劉娜%陳樹春
임로평%송광요%곽려정%류나%진수춘
氧化苦参碱%甘油三酯%脂肪肝%内质网应激
氧化苦參堿%甘油三酯%脂肪肝%內質網應激
양화고삼감%감유삼지%지방간%내질망응격
目的 观察氧化苦参碱干预对高果糖饮食诱导大鼠肝脏脂质沉积的影响,并观察高果糖喂养对大鼠肝内内质网应激(ERS)的影响及氧化苦参碱的干预作用.方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、高果糖组和氧化苦参碱组,喂养16周后处死大鼠并测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)水平,计算HOMA指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝脏TG含量,采用油红O染色观察肝脏组织的病理改变;测定ERS标志物内质网伴侣分子78(GRP78)、CHOP mRNA表达以及蛋白磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、磷酸化山梨醇要求激酶1(p-IRE1)和活化转录因子6(ATF-6)蛋白表达.结果 与对照组比较,高果糖组的FBG、FINS、HOMA指数、血ALT、血AST及肝TG均显著增高(P均<0.01),同时肝组织油红O染色显示高果糖组大鼠肝细胞已有明显脂滴沉积;与高果糖组比较,氧化苦参碱干预组的上述指标均显著降低(P均<0.01),油红O染色显示肝组织内脂质沉积亦显著减轻;与对照组比较,高果糖组大鼠的肝内GRP78、CHOP表达显著增加,p-PERK、p-IRE1和ATF-6的蛋白表达亦显著增加(P均<0.01),而氧化苦参碱组上述ERS标志物的基因和蛋白表达均显著低于高果糖组(P均<0.01).结论 长期高果糖喂养引起大鼠胰岛素抵抗、肝脏脂质沉积及肝细胞损伤,并伴有肝细胞内ERS,氧化苦参碱治疗可改善高果糖饮食诱导的脂肪肝和肝细胞损伤,其机制可能与氧化苦参碱改善肝脏ERS有关
目的 觀察氧化苦參堿榦預對高果糖飲食誘導大鼠肝髒脂質沉積的影響,併觀察高果糖餵養對大鼠肝內內質網應激(ERS)的影響及氧化苦參堿的榦預作用.方法 雄性Wistar大鼠分為對照組、高果糖組和氧化苦參堿組,餵養16週後處死大鼠併測定各組大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰島素(FINS)水平,計算HOMA指數,測定血清穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)含量及肝髒TG含量,採用油紅O染色觀察肝髒組織的病理改變;測定ERS標誌物內質網伴侶分子78(GRP78)、CHOP mRNA錶達以及蛋白燐痠化胰腺內質網激酶(p-PERK)、燐痠化山梨醇要求激酶1(p-IRE1)和活化轉錄因子6(ATF-6)蛋白錶達.結果 與對照組比較,高果糖組的FBG、FINS、HOMA指數、血ALT、血AST及肝TG均顯著增高(P均<0.01),同時肝組織油紅O染色顯示高果糖組大鼠肝細胞已有明顯脂滴沉積;與高果糖組比較,氧化苦參堿榦預組的上述指標均顯著降低(P均<0.01),油紅O染色顯示肝組織內脂質沉積亦顯著減輕;與對照組比較,高果糖組大鼠的肝內GRP78、CHOP錶達顯著增加,p-PERK、p-IRE1和ATF-6的蛋白錶達亦顯著增加(P均<0.01),而氧化苦參堿組上述ERS標誌物的基因和蛋白錶達均顯著低于高果糖組(P均<0.01).結論 長期高果糖餵養引起大鼠胰島素牴抗、肝髒脂質沉積及肝細胞損傷,併伴有肝細胞內ERS,氧化苦參堿治療可改善高果糖飲食誘導的脂肪肝和肝細胞損傷,其機製可能與氧化苦參堿改善肝髒ERS有關
목적 관찰양화고삼감간예대고과당음식유도대서간장지질침적적영향,병관찰고과당위양대대서간내내질망응격(ERS)적영향급양화고삼감적간예작용.방법 웅성Wistar대서분위대조조、고과당조화양화고삼감조,위양16주후처사대서병측정각조대서공복혈당(FBG)、공복혈이도소(FINS)수평,계산HOMA지수,측정혈청곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)함량급간장TG함량,채용유홍O염색관찰간장조직적병리개변;측정ERS표지물내질망반려분자78(GRP78)、CHOP mRNA표체이급단백린산화이선내질망격매(p-PERK)、린산화산리순요구격매1(p-IRE1)화활화전록인자6(ATF-6)단백표체.결과 여대조조비교,고과당조적FBG、FINS、HOMA지수、혈ALT、혈AST급간TG균현저증고(P균<0.01),동시간조직유홍O염색현시고과당조대서간세포이유명현지적침적;여고과당조비교,양화고삼감간예조적상술지표균현저강저(P균<0.01),유홍O염색현시간조직내지질침적역현저감경;여대조조비교,고과당조대서적간내GRP78、CHOP표체현저증가,p-PERK、p-IRE1화ATF-6적단백표체역현저증가(P균<0.01),이양화고삼감조상술ERS표지물적기인화단백표체균현저저우고과당조(P균<0.01).결론 장기고과당위양인기대서이도소저항、간장지질침적급간세포손상,병반유간세포내ERS,양화고삼감치료가개선고과당음식유도적지방간화간세포손상,기궤제가능여양화고삼감개선간장ERS유관