新医学
新醫學
신의학
NEW CHINESE MEDICINE
2012年
9期
671-674
,共4页
梁晶%宋泽蓉%潘云峰%郭欣%郭兴华%王昆
樑晶%宋澤蓉%潘雲峰%郭訢%郭興華%王昆
량정%송택용%반운봉%곽흔%곽흥화%왕곤
类风湿关节炎%成纤维样滑膜细胞%IPAF%NALP1
類風濕關節炎%成纖維樣滑膜細胞%IPAF%NALP1
류풍습관절염%성섬유양활막세포%IPAF%NALP1
目的:研究人IL-1β转换酶蛋白激活因子(IPAF)和富含亮氨酸重复结构域蛋白(NALP)1在类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达及其意义.方法:收集来自4例骨关节炎、6例RA患者、3例关节创伤患者的滑膜组织标本,分为骨关节炎组、RA组、正常对照组.分离培养FLS,应用蛋白免疫印迹法检测并比较3组IPAF、NALP1蛋白表达水平,比较3组FLS中IPAF和NALP1蛋白表达.6份RA-FLS分别加入胎牛血清培养液(空白对照组)、脂多糖、脂多糖加ZVAD-FMK、TNF-α、TNF-α加 ZVAD-FMK处理24 h,比较各样本IPAF和NALP1的蛋白表达水平.结果:IPAF蛋白表达水平由高至低依次为骨关节炎组、RA组、正常对照组,骨关节炎组IPAF蛋白表达水平明显高于RA组及正常对照组 (P<0.05).NALP1蛋白表达水平由高至低依次为骨关节炎组、RA组、正常对照组,但3组比较差异无统计学意义 (P>0.05).RA-FLS经不同药物干预后,TNF-α处理组IPAF蛋白表达水平均高于其他4组 (P<0.01或0.05);各组NALP1蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:RA-FLS中IPAF蛋白表达水平升高,TNF-α可促进RA-FLS中IPAF表达.
目的:研究人IL-1β轉換酶蛋白激活因子(IPAF)和富含亮氨痠重複結構域蛋白(NALP)1在類風濕關節炎(RA)成纖維樣滑膜細胞(FLS)中的錶達及其意義.方法:收集來自4例骨關節炎、6例RA患者、3例關節創傷患者的滑膜組織標本,分為骨關節炎組、RA組、正常對照組.分離培養FLS,應用蛋白免疫印跡法檢測併比較3組IPAF、NALP1蛋白錶達水平,比較3組FLS中IPAF和NALP1蛋白錶達.6份RA-FLS分彆加入胎牛血清培養液(空白對照組)、脂多糖、脂多糖加ZVAD-FMK、TNF-α、TNF-α加 ZVAD-FMK處理24 h,比較各樣本IPAF和NALP1的蛋白錶達水平.結果:IPAF蛋白錶達水平由高至低依次為骨關節炎組、RA組、正常對照組,骨關節炎組IPAF蛋白錶達水平明顯高于RA組及正常對照組 (P<0.05).NALP1蛋白錶達水平由高至低依次為骨關節炎組、RA組、正常對照組,但3組比較差異無統計學意義 (P>0.05).RA-FLS經不同藥物榦預後,TNF-α處理組IPAF蛋白錶達水平均高于其他4組 (P<0.01或0.05);各組NALP1蛋白錶達水平比較差異無統計學意義(P>0.05).結論:RA-FLS中IPAF蛋白錶達水平升高,TNF-α可促進RA-FLS中IPAF錶達.
목적:연구인IL-1β전환매단백격활인자(IPAF)화부함량안산중복결구역단백(NALP)1재류풍습관절염(RA)성섬유양활막세포(FLS)중적표체급기의의.방법:수집래자4례골관절염、6례RA환자、3례관절창상환자적활막조직표본,분위골관절염조、RA조、정상대조조.분리배양FLS,응용단백면역인적법검측병비교3조IPAF、NALP1단백표체수평,비교3조FLS중IPAF화NALP1단백표체.6빈RA-FLS분별가입태우혈청배양액(공백대조조)、지다당、지다당가ZVAD-FMK、TNF-α、TNF-α가 ZVAD-FMK처리24 h,비교각양본IPAF화NALP1적단백표체수평.결과:IPAF단백표체수평유고지저의차위골관절염조、RA조、정상대조조,골관절염조IPAF단백표체수평명현고우RA조급정상대조조 (P<0.05).NALP1단백표체수평유고지저의차위골관절염조、RA조、정상대조조,단3조비교차이무통계학의의 (P>0.05).RA-FLS경불동약물간예후,TNF-α처리조IPAF단백표체수평균고우기타4조 (P<0.01혹0.05);각조NALP1단백표체수평비교차이무통계학의의(P>0.05).결론:RA-FLS중IPAF단백표체수평승고,TNF-α가촉진RA-FLS중IPAF표체.