石英致MAPK/cyclinD1-CDK4信号转导通路的活化
석영치MAPK/cyclinD1-CDK4신호전도통로적활화
The activation of MAPK/cyclin D1-CDK4 signaling pathway caused by quartz
  • 万方数据
    中华劳动卫生职业病杂志 중화노동위생직업병잡지
    CHINESE JOURNAL OF INDUSTRIAL HYGIENE AND OCCUPATIONAL DISEASES
    2007年 1期 5-10 ,共6页

    沈福海%范雪云%刘秉慈%贾效伟%高艾%尤宝荣%叶萌%杜宏举%黄传书%史香林

    침복해%범설운%류병자%가효위%고애%우보영%협맹%두굉거%황전서%사향림

    石英%丝裂素活化蛋白激酶%细胞周期蛋白类%细胞周期蛋白质依赖激酶类 石英%絲裂素活化蛋白激酶%細胞週期蛋白類%細胞週期蛋白質依賴激酶類
    석영%사렬소활화단백격매%세포주기단백류%세포주기단백질의뢰격매류
    目的 探讨石英诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)/细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin D1-CDK4)信号转导通路的活化.方法两种处理方式:(1)石英刺激细胞2h后,收获细胞;(2)石英长时间(2个月)作用于细胞,使细胞具有部分转化细胞的特征(S-HELF),检测信号蛋白因子和细胞周期的变化.分别采用Western blot、免疫细胞化学和流式细胞术方法检测细胞内信号蛋白和细胞周期的改变.选用特异化学抑制剂或分子抑制剂抑制上游激酶,检测下游激酶的变化.结果 HELF暴露于石英粉尘2h后,可以导致MAPK家族中ERK1/2、p38和JNK1/2 3个亚家族的磷酸化水平升高.在S-HELF中,只有细胞外调节蛋白激酶(ERK)和C-Jun氨基末端激酶[JNK1(p46)]较未处理的HELF磷酸化水平增高,而JNK2(p54)的磷酸化水平没有变化,p38的磷酸化水平反而下降.cyclin D1和CDK4蛋白在S-HELF中较HELF中表达增多.抑制ERK和JNK活化或者抑制核转录因子活化蛋白1(AP-1)的活化后,S-HELF中cyclin D1和CDK4蛋白过表达得到控制.而抑制p38的活性不能改变cyclin D1和CDK4蛋白过表达.结论石英刺激HELF2h后可诱导ERK、JNK和p38的活化,而S-HELF中ERK、JNK活化,p38没有被活化.S-HELF中,cyclin D1和CDK4蛋白质过表达与ERK、JNK和AP-1活化有关.
    목적 탐토석영유도적인배폐성섬유세포(HELF)중사렬소활화단백격매(MAPK)/세포주기단백화세포주기단백의뢰격매(cyclin D1-CDK4)신호전도통로적활화.방법량충처리방식:(1)석영자격세포2h후,수획세포;(2)석영장시간(2개월)작용우세포,사세포구유부분전화세포적특정(S-HELF),검측신호단백인자화세포주기적변화.분별채용Western blot、면역세포화학화류식세포술방법검측세포내신호단백화세포주기적개변.선용특이화학억제제혹분자억제제억제상유격매,검측하유격매적변화.결과 HELF폭로우석영분진2h후,가이도치MAPK가족중ERK1/2、p38화JNK1/2 3개아가족적린산화수평승고.재S-HELF중,지유세포외조절단백격매(ERK)화C-Jun안기말단격매[JNK1(p46)]교미처리적HELF린산화수평증고,이JNK2(p54)적린산화수평몰유변화,p38적린산화수평반이하강.cyclin D1화CDK4단백재S-HELF중교HELF중표체증다.억제ERK화JNK활화혹자억제핵전록인자활화단백1(AP-1)적활화후,S-HELF중cyclin D1화CDK4단백과표체득도공제.이억제p38적활성불능개변cyclin D1화CDK4단백과표체.결론석영자격HELF2h후가유도ERK、JNK화p38적활화,이S-HELF중ERK、JNK활화,p38몰유피활화.S-HELF중,cyclin D1화CDK4단백질과표체여ERK、JNK화AP-1활화유관.
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