中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2003年
1期
17-21
,共5页
病理生理学%氯沙坦对高血压大鼠血管重塑的影响%计算机图像分析技术%血管重塑%细胞外信号调节激酶%氯沙坦%大鼠
病理生理學%氯沙坦對高血壓大鼠血管重塑的影響%計算機圖像分析技術%血管重塑%細胞外信號調節激酶%氯沙坦%大鼠
병리생이학%록사탄대고혈압대서혈관중소적영향%계산궤도상분석기술%혈관중소%세포외신호조절격매%록사탄%대서
为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型,术后第2、4、6周测血压,6周后处死大鼠称心脏重量,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计算机图像分析,免疫印迹方法检测主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶及总细胞外信号调节激酶的表达.结果发现,与假手术对照组相比,模型组大鼠血压和心脏与体重之比分别增加50%和48%(P均<0.01),主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显减少(分别为7.10±0.59比9.24±1.17,6.00±0.89比8.96±1.23),中膜厚度明显增加(分别为119.47±10.77 μm比91.55±14.45 μm,49.60±1.04 μm比37.01±4.85 μm ,P均<0.05),主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达显著增强;氯沙坦治疗后,血压、心脏与体重之比分别下降到132±9 mmHg、0.32±0.03(P均<0.05),主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显增加,中膜厚度明显减小,并下调主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达.提示氯沙坦可明显改善两肾一夹型高血压大鼠的血管重塑,这种调节可能是通过细胞外信号调节激酶信号途经发挥作用的.
為探討特異性血管緊張素Ⅱ受體1阻斷劑氯沙坦調節高血壓血管重塑與細胞外信號調節激酶的關繫,本文採用兩腎一夾型高血壓大鼠為動物模型,術後第2、4、6週測血壓,6週後處死大鼠稱心髒重量,取胸主動脈和腸繫膜動脈作形態學觀察和計算機圖像分析,免疫印跡方法檢測主動脈中燐痠化細胞外信號調節激酶及總細胞外信號調節激酶的錶達.結果髮現,與假手術對照組相比,模型組大鼠血壓和心髒與體重之比分彆增加50%和48%(P均<0.01),主動脈和腸繫膜動脈的內徑與中膜厚度之比明顯減少(分彆為7.10±0.59比9.24±1.17,6.00±0.89比8.96±1.23),中膜厚度明顯增加(分彆為119.47±10.77 μm比91.55±14.45 μm,49.60±1.04 μm比37.01±4.85 μm ,P均<0.05),主動脈中燐痠化細胞外信號調節激酶的錶達顯著增彊;氯沙坦治療後,血壓、心髒與體重之比分彆下降到132±9 mmHg、0.32±0.03(P均<0.05),主動脈和腸繫膜動脈的內徑與中膜厚度之比明顯增加,中膜厚度明顯減小,併下調主動脈中燐痠化細胞外信號調節激酶的錶達.提示氯沙坦可明顯改善兩腎一夾型高血壓大鼠的血管重塑,這種調節可能是通過細胞外信號調節激酶信號途經髮揮作用的.
위탐토특이성혈관긴장소Ⅱ수체1조단제록사탄조절고혈압혈관중소여세포외신호조절격매적관계,본문채용량신일협형고혈압대서위동물모형,술후제2、4、6주측혈압,6주후처사대서칭심장중량,취흉주동맥화장계막동맥작형태학관찰화계산궤도상분석,면역인적방법검측주동맥중린산화세포외신호조절격매급총세포외신호조절격매적표체.결과발현,여가수술대조조상비,모형조대서혈압화심장여체중지비분별증가50%화48%(P균<0.01),주동맥화장계막동맥적내경여중막후도지비명현감소(분별위7.10±0.59비9.24±1.17,6.00±0.89비8.96±1.23),중막후도명현증가(분별위119.47±10.77 μm비91.55±14.45 μm,49.60±1.04 μm비37.01±4.85 μm ,P균<0.05),주동맥중린산화세포외신호조절격매적표체현저증강;록사탄치료후,혈압、심장여체중지비분별하강도132±9 mmHg、0.32±0.03(P균<0.05),주동맥화장계막동맥적내경여중막후도지비명현증가,중막후도명현감소,병하조주동맥중린산화세포외신호조절격매적표체.제시록사탄가명현개선량신일협형고혈압대서적혈관중소,저충조절가능시통과세포외신호조절격매신호도경발휘작용적.