CAJ | 학술논문

观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠内毒素性休克(endotoxic shock,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的信号转导作用.用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS (8 mg/kg i.v.)复制的SD大鼠ES模型、 LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8 (40 μg/kg i.v.)、单独注入CCK-8 (40 μg/kg i.v.) 或生理盐水(对照)的四组大鼠平均动脉血压(MAP)的改变,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的变化.用Western blot检测肺脏p38 MAPK的表达.结果显示:CCK-8可改善LPS 引起的大鼠MAP的下降.与对照组相比,LPS可显著增加血清和肺脏TNF-α、IL-1β和IL-6含量;CCK-8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF-α、IL-1β和IL-6的增加.CCK-8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38 MAPK的表达.结果提示CCK-8可改善ES大鼠MAP的降低,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用,p38MAPK可能参与了其信号转导机制.
관찰팔태담낭수축소(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)개선지다당(lipopolysaccharide,LPS)인기적대서내독소성휴극(endotoxic shock,ES)과정중혈청급폐장세포인자적변화,탐토p38사렬소활화단백격매(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)적신호전도작용.용생리다도기록의관찰미정맥주입LPS (8 mg/kg i.v.)복제적SD대서ES모형、 LPS주입전10 min미정맥주입CCK-8 (40 μg/kg i.v.)、단독주입CCK-8 (40 μg/kg i.v.) 혹생리염수(대조)적사조대서평균동맥혈압(MAP)적개변,응용ELISA시제합검측혈청화폐장중염성세포인자(TNF-α、IL-1β화IL-6)적변화.용Western blot검측폐장p38 MAPK적표체.결과현시:CCK-8가개선LPS 인기적대서MAP적하강.여대조조상비,LPS가현저증가혈청화폐장TNF-α、IL-1β화IL-6함량;CCK-8가현저억제LPS유도적혈청화폐장TNF-α、IL-1β화IL-6적증가.CCK-8가증가ES대서폐장린산화p38 MAPK적표체.결과제시CCK-8가개선ES대서MAP적강저,병대폐장촉염성세포인자과양산생유억제작용,p38MAPK가능삼여료기신호전도궤제.