自然科学进展
自然科學進展
자연과학진전
zirankexuejinzhan
2009年
10期
1062-1067
,共6页
赵世领%孙立荣%张换%陆宝石%马丽娅%郝福顺
趙世領%孫立榮%張換%陸寶石%馬麗婭%郝福順
조세령%손립영%장환%륙보석%마려아%학복순
一氧化氮%pH%拟南芥%气孔关闭
一氧化氮%pH%擬南芥%氣孔關閉
일양화담%pH%의남개%기공관폐
以pH敏感的绿色荧光蛋白拟南芥转基因植物为材料,研究了保卫细胞胞质pH变化与外源一氧化氮(nitric oxide,NO)诱导气孔关闭的关系,结果发现,与对照相比,100μmol/L NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)可显著增加胞质的pH(增加约0.29个pH单位),并诱导气孔关闭.NO清除剂c-PTIO、弱酸丁酸以及质膜H+-ATP酶的抑制剂钒酸钠均有效抑制了SNP诱导的保卫细胞胞质碱化和气孔关闭,而弱碱苄胺的作用与丁酸相反,说明保卫细胞胞质碱化介导了外源NO诱导的气孔关闭.另外,钙离子的螯合剂EGTA、钙调蛋白激酶抑制剂ML-7、钙调素的拮抗剂W7以及激酶抑制剂K-252a均可明显抑制外源NO诱导的胞质pH升高和气孔关闭,说明钙离子及磷酸化在NO诱导的保卫细胞胞质碱化和气孔关闭中发挥重要作用.
以pH敏感的綠色熒光蛋白擬南芥轉基因植物為材料,研究瞭保衛細胞胞質pH變化與外源一氧化氮(nitric oxide,NO)誘導氣孔關閉的關繫,結果髮現,與對照相比,100μmol/L NO供體硝普鈉(sodium nitroprusside,SNP)可顯著增加胞質的pH(增加約0.29箇pH單位),併誘導氣孔關閉.NO清除劑c-PTIO、弱痠丁痠以及質膜H+-ATP酶的抑製劑釩痠鈉均有效抑製瞭SNP誘導的保衛細胞胞質堿化和氣孔關閉,而弱堿芐胺的作用與丁痠相反,說明保衛細胞胞質堿化介導瞭外源NO誘導的氣孔關閉.另外,鈣離子的螯閤劑EGTA、鈣調蛋白激酶抑製劑ML-7、鈣調素的拮抗劑W7以及激酶抑製劑K-252a均可明顯抑製外源NO誘導的胞質pH升高和氣孔關閉,說明鈣離子及燐痠化在NO誘導的保衛細胞胞質堿化和氣孔關閉中髮揮重要作用.
이pH민감적록색형광단백의남개전기인식물위재료,연구료보위세포포질pH변화여외원일양화담(nitric oxide,NO)유도기공관폐적관계,결과발현,여대조상비,100μmol/L NO공체초보납(sodium nitroprusside,SNP)가현저증가포질적pH(증가약0.29개pH단위),병유도기공관폐.NO청제제c-PTIO、약산정산이급질막H+-ATP매적억제제범산납균유효억제료SNP유도적보위세포포질감화화기공관폐,이약감변알적작용여정산상반,설명보위세포포질감화개도료외원NO유도적기공관폐.령외,개리자적오합제EGTA、개조단백격매억제제ML-7、개조소적길항제W7이급격매억제제K-252a균가명현억제외원NO유도적포질pH승고화기공관폐,설명개리자급린산화재NO유도적보위세포포질감화화기공관폐중발휘중요작용.
