华西口腔医学杂志
華西口腔醫學雜誌
화서구강의학잡지
WEST CHINA JOURNAL OF STOMATOLOGY
2012年
5期
518-521
,共4页
正畸牙移动%破骨细胞%核因子κB受体活化因子配体%巨噬细胞集落刺激因子%蛋白-蛋白相互作用网络
正畸牙移動%破骨細胞%覈因子κB受體活化因子配體%巨噬細胞集落刺激因子%蛋白-蛋白相互作用網絡
정기아이동%파골세포%핵인자κB수체활화인자배체%거서세포집락자격인자%단백-단백상호작용망락
目的 系统地认识核因子KB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制.方法 利用小鼠蛋白-蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白-蛋白相互作用网络.结果 在蛋白-蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ (TGFBR1)、劳氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓细胞增生原癌基因(MYC)和整合素β3 (ITGB3)能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子.结论 TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子.
目的 繫統地認識覈因子KB受體活化因子配體(RANKL)聯閤巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)誘導破骨細胞分化成熟過程中的分子機製.方法 利用小鼠蛋白-蛋白相互作用數據庫NIA和公共基因芯片數據GES16749,構建併分析瞭RANKL聯閤M-CSF誘導小鼠單覈細胞繫RAW264.7分化成熟過程的蛋白-蛋白相互作用網絡.結果 在蛋白-蛋白相互作用網絡中,轉化生長因子β受體Ⅰ (TGFBR1)、勞氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓細胞增生原癌基因(MYC)和整閤素β3 (ITGB3)能夠和多種蛋白質分子髮生相互作用,是信號在網絡中傳導的重要承載分子.結論 TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL聯閤M-CSF誘導破骨細胞髮育過程中的關鍵分子.
목적 계통지인식핵인자KB수체활화인자배체(RANKL)연합거서세포집락자격인자(M-CSF)유도파골세포분화성숙과정중적분자궤제.방법 이용소서단백-단백상호작용수거고NIA화공공기인심편수거GES16749,구건병분석료RANKL연합M-CSF유도소서단핵세포계RAW264.7분화성숙과정적단백-단백상호작용망락.결과 재단백-단백상호작용망락중,전화생장인자β수체Ⅰ (TGFBR1)、로씨육류원암기인(SRC)、수세포증생원암기인(MYC)화정합소β3 (ITGB3)능구화다충단백질분자발생상호작용,시신호재망락중전도적중요승재분자.결론 TGFBR1、SRC、MYC화ITGB3가능시RANKL연합M-CSF유도파골세포발육과정중적관건분자.
