药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2003年
10期
728-730
,共3页
肖振宇%张俊平%陆峰%张大志%郑钦岳
肖振宇%張俊平%陸峰%張大誌%鄭欽嶽
초진우%장준평%륙봉%장대지%정흠악
商陆皂苷甲%白细胞分化抗原18%细胞间粘附分子-1%逆转录聚合酶链反应
商陸皂苷甲%白細胞分化抗原18%細胞間粘附分子-1%逆轉錄聚閤酶鏈反應
상륙조감갑%백세포분화항원18%세포간점부분자-1%역전록취합매련반응
目的研究商陆皂苷甲(EsA)对细胞间粘附的影响,并观察粘附分子ICAM-1和CD18 mRNA的表达水平。方法用血细胞计数仪计数的方法考察在脂多糖(LPS)诱导下,EsA对中性粒细胞与内皮细胞间粘附的影响。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定内皮细胞ICAM-1 mRNA和中性粒细胞CD18 mRNA的表达水平。结果EsA在3~12×10-6μmol*L-1能降低LPS作用下中性粒细胞与内皮细胞间高水平的粘附率,且能降低LPS诱导下内皮细胞ICAM-1 mRNA和中性粒细胞CD18 mRNA的表达。结论EsA能抑制LPS作用下中性粒细胞与内皮细胞间的粘附可能是其抗炎机制之一,降低粘附分子的表达可能是其影响细胞间粘附的重要作用机制。
目的研究商陸皂苷甲(EsA)對細胞間粘附的影響,併觀察粘附分子ICAM-1和CD18 mRNA的錶達水平。方法用血細胞計數儀計數的方法攷察在脂多糖(LPS)誘導下,EsA對中性粒細胞與內皮細胞間粘附的影響。用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)的方法測定內皮細胞ICAM-1 mRNA和中性粒細胞CD18 mRNA的錶達水平。結果EsA在3~12×10-6μmol*L-1能降低LPS作用下中性粒細胞與內皮細胞間高水平的粘附率,且能降低LPS誘導下內皮細胞ICAM-1 mRNA和中性粒細胞CD18 mRNA的錶達。結論EsA能抑製LPS作用下中性粒細胞與內皮細胞間的粘附可能是其抗炎機製之一,降低粘附分子的錶達可能是其影響細胞間粘附的重要作用機製。
목적연구상륙조감갑(EsA)대세포간점부적영향,병관찰점부분자ICAM-1화CD18 mRNA적표체수평。방법용혈세포계수의계수적방법고찰재지다당(LPS)유도하,EsA대중성립세포여내피세포간점부적영향。용역전록취합매련반응(RT-PCR)적방법측정내피세포ICAM-1 mRNA화중성립세포CD18 mRNA적표체수평。결과EsA재3~12×10-6μmol*L-1능강저LPS작용하중성립세포여내피세포간고수평적점부솔,차능강저LPS유도하내피세포ICAM-1 mRNA화중성립세포CD18 mRNA적표체。결론EsA능억제LPS작용하중성립세포여내피세포간적점부가능시기항염궤제지일,강저점부분자적표체가능시기영향세포간점부적중요작용궤제。