CAJ | 학술논문

目的:研究左旋精氨酸(L-Arg)对大鼠动脉粥样硬化斑块及一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:将40只Wistar大鼠分为正常对照、高脂血症、动脉粥样硬化及L-Arg 4组,每组10只.除正常对照组外,3组大鼠均予高脂饲料;动脉硬化组辅以维生素D3治疗,L-Arg组在饮水中另加入L-Arg治疗.所有大鼠在实验后7天行手术,90天后观察主动脉粥样斑块形成及NOS的活性,采用高效液相色谱(HPLC)检测血清L-Arg水平.结果:①高脂血症组、动脉粥样硬化组和L-Arg组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白均明显增高(P＜0.01),而高密度脂蛋白均明显下降(P＜0.01).上述4项指标在高脂血症组与动脉粥样硬化组之间均无显著差异(P＞0.05).②高脂血症组和动脉粥样硬化组血清L-Arg均无影响,补充L-Arg可使其明显增高(P＜0.01,VS其余3组).③胸主动脉HE染色,动脉粥样硬化组动脉形成明显的具有脂质聚集、炎性细胞聚集、钙化等特点的斑块,高脂血症组动脉结构未见明显的改变;L-Arg组动脉管壁有小的钙化和斑块,较动脉粥样硬化组减轻.④胸主动脉诱导型NOS(iNOS)免疫组织化学检测,正常对照组和高脂血症组均为阴性;动脉粥样硬化组为强阳性;L-Arg组为阳性.⑤血管中内皮型NOS(eNOS)活性高脂血症组、动脉粥样硬化组及L-Arg组较正常对照组均下降(P＜0.01),与动脉粥样硬化组比较,L-Arg组有一定的恢复(P＜0.05);iNOS活性高脂血症组较正常对照组无差异(P＞0.05),而动脉粥样硬化组及L-Arg组均显著增加(P＜0.01).⑥高脂血症组和动脉粥样硬化组血清L-Arg浓度与正常对照组比较无显著差异(P＞0.05),而L-Arg组血清L-Arg浓度与其他3组比较显著增高(P＜0.01).结论:补充L-Arg增加了内皮功能,使动脉粥样硬化的发展减轻,但由于其对iNOS无作用,动脉仍形成斑块.
목적:연구좌선정안산(L-Arg)대대서동맥죽양경화반괴급일양화담합매(NOS)적영향.방법:장40지Wistar대서분위정상대조、고지혈증、동맥죽양경화급L-Arg 4조,매조10지.제정상대조조외,3조대서균여고지사료;동맥경화조보이유생소D3치료,L-Arg조재음수중령가입L-Arg치료.소유대서재실험후7천행수술,90천후관찰주동맥죽양반괴형성급NOS적활성,채용고효액상색보(HPLC)검측혈청L-Arg수평.결과:①고지혈증조、동맥죽양경화조화L-Arg조혈청총담고순、감유삼지화저밀도지단백균명현증고(P＜0.01),이고밀도지단백균명현하강(P＜0.01).상술4항지표재고지혈증조여동맥죽양경화조지간균무현저차이(P＞0.05).②고지혈증조화동맥죽양경화조혈청L-Arg균무영향,보충L-Arg가사기명현증고(P＜0.01,VS기여3조).③흉주동맥HE염색,동맥죽양경화조동맥형성명현적구유지질취집、염성세포취집、개화등특점적반괴,고지혈증조동맥결구미견명현적개변;L-Arg조동맥관벽유소적개화화반괴,교동맥죽양경화조감경.④흉주동맥유도형NOS(iNOS)면역조직화학검측,정상대조조화고지혈증조균위음성;동맥죽양경화조위강양성;L-Arg조위양성.⑤혈관중내피형NOS(eNOS)활성고지혈증조、동맥죽양경화조급L-Arg조교정상대조조균하강(P＜0.01),여동맥죽양경화조비교,L-Arg조유일정적회복(P＜0.05);iNOS활성고지혈증조교정상대조조무차이(P＞0.05),이동맥죽양경화조급L-Arg조균현저증가(P＜0.01).⑥고지혈증조화동맥죽양경화조혈청L-Arg농도여정상대조조비교무현저차이(P＞0.05),이L-Arg조혈청L-Arg농도여기타3조비교현저증고(P＜0.01).결론:보충L-Arg증가료내피공능,사동맥죽양경화적발전감경,단유우기대iNOS무작용,동맥잉형성반괴.