首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
JOURNAL OF CAPITAL UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2006年
6期
778-780
,共3页
张知非%侯晓丽%崔茜%臧益民%王军
張知非%侯曉麗%崔茜%臧益民%王軍
장지비%후효려%최천%장익민%왕군
Na+/Ca2+交换电流%缺血再灌注%心室肌细胞%膜片钳
Na+/Ca2+交換電流%缺血再灌註%心室肌細胞%膜片鉗
Na+/Ca2+교환전류%결혈재관주%심실기세포%막편겸
目的 观察缺血再灌注损伤对小鼠心肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白电流的直接影响,探讨缺血再灌注损伤中Ca2+超载的机制.方法 采用全细胞打孔膜片钳技术, 观察缺血再灌注损伤对急性分离的小鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白电流(INa/Ca)的影响.细胞外灌流代谢抑制剂(5 mmol/L氰化钠和10 mmol/L 脱氧葡萄糖)模拟化学性心肌细胞缺血状态.结果 缺血8 min明显抑制了小鼠心室肌细胞钠钙交换蛋白内向和外向电流[在-100 mV,电流从(-0.04±0.01)nA减小到 0 nA ;在+50 mV,电流从(0.25±0.08)nA减小到(0.11±0.03)nA].而随后的再灌注则导致钠钙交换蛋白电流迅速而明显的增大,尤以外向电流增大更加显著[在+50 mV,电流从(0.25±0.08)nA增大到(0.49±0.12)nA].结论 缺血再灌注直接影响小鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白的功能及状态,使Na+/Ca2+交换蛋白的反向转运功能明显增强,这种改变可能是导致缺血再灌注损伤中Ca2+超载的关键因素.
目的 觀察缺血再灌註損傷對小鼠心肌細胞Na+/Ca2+交換蛋白電流的直接影響,探討缺血再灌註損傷中Ca2+超載的機製.方法 採用全細胞打孔膜片鉗技術, 觀察缺血再灌註損傷對急性分離的小鼠心室肌細胞Na+/Ca2+交換蛋白電流(INa/Ca)的影響.細胞外灌流代謝抑製劑(5 mmol/L氰化鈉和10 mmol/L 脫氧葡萄糖)模擬化學性心肌細胞缺血狀態.結果 缺血8 min明顯抑製瞭小鼠心室肌細胞鈉鈣交換蛋白內嚮和外嚮電流[在-100 mV,電流從(-0.04±0.01)nA減小到 0 nA ;在+50 mV,電流從(0.25±0.08)nA減小到(0.11±0.03)nA].而隨後的再灌註則導緻鈉鈣交換蛋白電流迅速而明顯的增大,尤以外嚮電流增大更加顯著[在+50 mV,電流從(0.25±0.08)nA增大到(0.49±0.12)nA].結論 缺血再灌註直接影響小鼠心室肌細胞Na+/Ca2+交換蛋白的功能及狀態,使Na+/Ca2+交換蛋白的反嚮轉運功能明顯增彊,這種改變可能是導緻缺血再灌註損傷中Ca2+超載的關鍵因素.
목적 관찰결혈재관주손상대소서심기세포Na+/Ca2+교환단백전류적직접영향,탐토결혈재관주손상중Ca2+초재적궤제.방법 채용전세포타공막편겸기술, 관찰결혈재관주손상대급성분리적소서심실기세포Na+/Ca2+교환단백전류(INa/Ca)적영향.세포외관류대사억제제(5 mmol/L청화납화10 mmol/L 탈양포도당)모의화학성심기세포결혈상태.결과 결혈8 min명현억제료소서심실기세포납개교환단백내향화외향전류[재-100 mV,전류종(-0.04±0.01)nA감소도 0 nA ;재+50 mV,전류종(0.25±0.08)nA감소도(0.11±0.03)nA].이수후적재관주칙도치납개교환단백전류신속이명현적증대,우이외향전류증대경가현저[재+50 mV,전류종(0.25±0.08)nA증대도(0.49±0.12)nA].결론 결혈재관주직접영향소서심실기세포Na+/Ca2+교환단백적공능급상태,사Na+/Ca2+교환단백적반향전운공능명현증강,저충개변가능시도치결혈재관주손상중Ca2+초재적관건인소.
