基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2006年
9期
952-956
,共5页
王婷婷%魏蕾%张利军%张京伟%彭小春%文显梅%李华
王婷婷%魏蕾%張利軍%張京偉%彭小春%文顯梅%李華
왕정정%위뢰%장리군%장경위%팽소춘%문현매%리화
细胞黏附%VASP%PKA
細胞黏附%VASP%PKA
세포점부%VASP%PKA
目的 研究HeLa细胞黏附状态的改变对血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化的影响,探讨VASP在肿瘤细胞黏附与去黏附过程中的作用.方法 HeLa细胞分为4组,即贴壁细胞组、悬浮细胞组、再黏附细胞组及阳性对照组(Forskolin处理).倒置相差显微镜观察细胞形态,Western blot检测VASP磷酸化水平,试剂盒检测蛋白激酶A(PKA)活性.结果 HeLa细胞处于黏附状态时,PKA活性较低,VASP主要以去磷酸化形式(基态水平)存在;细胞处于悬浮状态时,PKA激活,VASP主要以磷酸化形式存在;细胞再黏附于Ⅰ型胶原的过程中,VASP逐渐发生磷酸化,待细胞伸展后,VASP磷酸化又回复到基态水平.结论 在HeLa细胞黏附/去黏附的交替过程中,VASP呈现磷酸化与去磷酸化的动态改变,这种改变与PKA信号通路有关.
目的 研究HeLa細胞黏附狀態的改變對血管擴張刺激燐蛋白(VASP)燐痠化的影響,探討VASP在腫瘤細胞黏附與去黏附過程中的作用.方法 HeLa細胞分為4組,即貼壁細胞組、懸浮細胞組、再黏附細胞組及暘性對照組(Forskolin處理).倒置相差顯微鏡觀察細胞形態,Western blot檢測VASP燐痠化水平,試劑盒檢測蛋白激酶A(PKA)活性.結果 HeLa細胞處于黏附狀態時,PKA活性較低,VASP主要以去燐痠化形式(基態水平)存在;細胞處于懸浮狀態時,PKA激活,VASP主要以燐痠化形式存在;細胞再黏附于Ⅰ型膠原的過程中,VASP逐漸髮生燐痠化,待細胞伸展後,VASP燐痠化又迴複到基態水平.結論 在HeLa細胞黏附/去黏附的交替過程中,VASP呈現燐痠化與去燐痠化的動態改變,這種改變與PKA信號通路有關.
목적 연구HeLa세포점부상태적개변대혈관확장자격린단백(VASP)린산화적영향,탐토VASP재종류세포점부여거점부과정중적작용.방법 HeLa세포분위4조,즉첩벽세포조、현부세포조、재점부세포조급양성대조조(Forskolin처리).도치상차현미경관찰세포형태,Western blot검측VASP린산화수평,시제합검측단백격매A(PKA)활성.결과 HeLa세포처우점부상태시,PKA활성교저,VASP주요이거린산화형식(기태수평)존재;세포처우현부상태시,PKA격활,VASP주요이린산화형식존재;세포재점부우Ⅰ형효원적과정중,VASP축점발생린산화,대세포신전후,VASP린산화우회복도기태수평.결론 재HeLa세포점부/거점부적교체과정중,VASP정현린산화여거린산화적동태개변,저충개변여PKA신호통로유관.
