江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2008年
3期
213-217,彩插2
,共6页
陶艾彬%王成华%尹春阳%俞捷%汪健飞%张国辉
陶艾彬%王成華%尹春暘%俞捷%汪健飛%張國輝
도애빈%왕성화%윤춘양%유첩%왕건비%장국휘
过氧化物酶体增殖物激活受体γ%扩张型心肌病%氧化应激%炎症因子
過氧化物酶體增殖物激活受體γ%擴張型心肌病%氧化應激%炎癥因子
과양화물매체증식물격활수체γ%확장형심기병%양화응격%염증인자
目的: 观察PPARγ配体罗格列酮对多柔比星诱导的扩张型心肌病的治疗作用,并探讨可能机制.方法: 30只雄性SD大鼠随机分为(1)正常对照组(CON, n=10),等体积生理盐水灌胃;(2)扩张型心肌病组(DCM, n=10),多柔比星2.0 mg·kg-1腹腔注射,每周1次,共8周;(3)扩张型心肌病+罗格列酮组(DCM+RSG, n=10),罗格列酮3.0 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,共12周.第15周检测心肌相关炎症因子浓度以及总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)浓度;检测心功能.结果: DCM组与CON组相比左室射血分数(LVEF),+dp/dtmax,-dp/dtmax,TAOC显著降低(P＜0.05).心肌中TNF-α,IL-1β,IL-6,MDA及胶原容积百分数(CVF)明显升高(P＜0.05),罗格列酮治疗后LVEF,TAOC有所改善(P＜0.05),TNF-α,IL-1β,IL-6,MDA,CVF有所降低(P＜0.05).结论: PPARγ配体罗格列酮可改善扩张型心肌病大鼠的心功能,其机制可能是提高心肌抗氧化能力、减少炎症因子的释放.
目的: 觀察PPARγ配體囉格列酮對多柔比星誘導的擴張型心肌病的治療作用,併探討可能機製.方法: 30隻雄性SD大鼠隨機分為(1)正常對照組(CON, n=10),等體積生理鹽水灌胃;(2)擴張型心肌病組(DCM, n=10),多柔比星2.0 mg·kg-1腹腔註射,每週1次,共8週;(3)擴張型心肌病+囉格列酮組(DCM+RSG, n=10),囉格列酮3.0 mg·kg-1·d-1灌胃治療,共12週.第15週檢測心肌相關炎癥因子濃度以及總抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)濃度;檢測心功能.結果: DCM組與CON組相比左室射血分數(LVEF),+dp/dtmax,-dp/dtmax,TAOC顯著降低(P＜0.05).心肌中TNF-α,IL-1β,IL-6,MDA及膠原容積百分數(CVF)明顯升高(P＜0.05),囉格列酮治療後LVEF,TAOC有所改善(P＜0.05),TNF-α,IL-1β,IL-6,MDA,CVF有所降低(P＜0.05).結論: PPARγ配體囉格列酮可改善擴張型心肌病大鼠的心功能,其機製可能是提高心肌抗氧化能力、減少炎癥因子的釋放.
목적: 관찰PPARγ배체라격렬동대다유비성유도적확장형심기병적치료작용,병탐토가능궤제.방법: 30지웅성SD대서수궤분위(1)정상대조조(CON, n=10),등체적생리염수관위;(2)확장형심기병조(DCM, n=10),다유비성2.0 mg·kg-1복강주사,매주1차,공8주;(3)확장형심기병+라격렬동조(DCM+RSG, n=10),라격렬동3.0 mg·kg-1·d-1관위치료,공12주.제15주검측심기상관염증인자농도이급총항양화능력(TAOC)、병이철(MDA)농도;검측심공능.결과: DCM조여CON조상비좌실사혈분수(LVEF),+dp/dtmax,-dp/dtmax,TAOC현저강저(P＜0.05).심기중TNF-α,IL-1β,IL-6,MDA급효원용적백분수(CVF)명현승고(P＜0.05),라격렬동치료후LVEF,TAOC유소개선(P＜0.05),TNF-α,IL-1β,IL-6,MDA,CVF유소강저(P＜0.05).결론: PPARγ배체라격렬동가개선확장형심기병대서적심공능,기궤제가능시제고심기항양화능력、감소염증인자적석방.
