CAJ | 학술논문

[目的]探讨先天性心脏病(CHD)并肺动脉高压(PH)患者血清基质金属蛋白酶(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-2)水平的变化及其意义.[方法]40例左向右分流型CHD患者按肺动脉主干收缩压(SPAP)分为4组:非PH组11例(SPAP <4.0 kPa)、轻度PH组11例(4.0 kPa≤SPAP <5.33 kPa)、中度PH组11例(5.33 kPa≤SPAP <9.33 kPa)、重度PH组7例(SPAP≥9.33 kPa).选8例同期心内科行射频消融术患者为健康对照组.用ELISA检测其血清MMP-2和TIMP-2水平,并计算MMP-2/TIMP-2比值.[结果]①与对照组比较,CHD组MMP-2 、TIMP-2 和MMP-2 /TIMP-2均显著增高 (P<0.01).②非PH、轻和中、重度PH组MMP-2与对照组比较均显著增高(P<0.01).轻和中、重度PH组TIMP-2与对照组比较均显著增高.非PH、轻和中度PH组MMP-2/TIMP-2与对照组比较均显著增高③与非PH组比较,PH组MMP-2、TIMP-2(P<0.01)与MMP-2/TIMP-2(P<0.05)均增高④MMP-2与TIMP-2呈显著正相关(r=0.38,P<0.01),TIMP-2与MMP-2/TIMP-2呈显著负相关(r=-0.38,P<0.01).⑤CHD组下腔静脉的血清MMP-2、TIMP-2 和MMP-2/TIMP-2与肺动脉相比,差异没有统计学意义(P>0.05).[结论]①左向右分流型CHD血清MMP-2的显著增高,且并PH患者血清TIMP-2显著升高,TIMP-2与MMP-2/TIMP-2呈显著负相关,提示MMP-2和TIMP-2参与肺血管重构全过程.②本实验将为延缓肺动脉高压形成或肺动脉高压逆转的深入研究提供一定的理论根据.
[목적]탐토선천성심장병(CHD)병폐동맥고압(PH)환자혈청기질금속단백매(MMP-2)、금속단백매조직억제물(TIMP-2)수평적변화급기의의.[방법]40례좌향우분류형CHD환자안폐동맥주간수축압(SPAP)분위4조:비PH조11례(SPAP <4.0 kPa)、경도PH조11례(4.0 kPa≤SPAP <5.33 kPa)、중도PH조11례(5.33 kPa≤SPAP <9.33 kPa)、중도PH조7례(SPAP≥9.33 kPa).선8례동기심내과행사빈소융술환자위건강대조조.용ELISA검측기혈청MMP-2화TIMP-2수평,병계산MMP-2/TIMP-2비치.[결과]①여대조조비교,CHD조MMP-2 、TIMP-2 화MMP-2 /TIMP-2균현저증고 (P<0.01).②비PH、경화중、중도PH조MMP-2여대조조비교균현저증고(P<0.01).경화중、중도PH조TIMP-2여대조조비교균현저증고.비PH、경화중도PH조MMP-2/TIMP-2여대조조비교균현저증고③여비PH조비교,PH조MMP-2、TIMP-2(P<0.01)여MMP-2/TIMP-2(P<0.05)균증고④MMP-2여TIMP-2정현저정상관(r=0.38,P<0.01),TIMP-2여MMP-2/TIMP-2정현저부상관(r=-0.38,P<0.01).⑤CHD조하강정맥적혈청MMP-2、TIMP-2 화MMP-2/TIMP-2여폐동맥상비,차이몰유통계학의의(P>0.05).[결론]①좌향우분류형CHD혈청MMP-2적현저증고,차병PH환자혈청TIMP-2현저승고,TIMP-2여MMP-2/TIMP-2정현저부상관,제시MMP-2화TIMP-2삼여폐혈관중구전과정.②본실험장위연완폐동맥고압형성혹폐동맥고압역전적심입연구제공일정적이론근거.