北华大学学报（自然科学版）
北華大學學報（自然科學版）
북화대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF BEIHUA UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE)
2010年
3期
229-232
,共4页
胡劲辉%刘尧%孙鹏%朱聪%韦庆文
鬍勁輝%劉堯%孫鵬%硃聰%韋慶文
호경휘%류요%손붕%주총%위경문
全反式视黄酸%干扰素%胃癌细胞系MKN45
全反式視黃痠%榦擾素%胃癌細胞繫MKN45
전반식시황산%간우소%위암세포계MKN45
目的 探讨全反式视黄酸及干扰素两种因子对胃癌MKN45细胞的影响.方法 将视黄酸及干扰素同时加入胃癌细胞系MKN45中进行细胞培养,用MTT法测定细胞的生长状况,并通过Northern blot和免疫组化测定p16,p21及c-myc的表达情况.结果 干扰素(IFN)协同全反式视黄酸(ATRA)可有效地抑制MKN45细胞生长,癌细胞经联合用药诱导后p16和p21基因的表达水平提高,c-myc基因表达水平下降.视黄酸受体RARα基因在MKN45细胞中呈低水平表达,经ATRA和IFN诱导后表达水平提高.结论 ATRA联合IFN诱导可调节p16和p21基因的表达水平,抑制胃癌MKN45细胞生长,这可能与细胞中RARα基因高水平表达有一定关系.
目的 探討全反式視黃痠及榦擾素兩種因子對胃癌MKN45細胞的影響.方法 將視黃痠及榦擾素同時加入胃癌細胞繫MKN45中進行細胞培養,用MTT法測定細胞的生長狀況,併通過Northern blot和免疫組化測定p16,p21及c-myc的錶達情況.結果 榦擾素(IFN)協同全反式視黃痠(ATRA)可有效地抑製MKN45細胞生長,癌細胞經聯閤用藥誘導後p16和p21基因的錶達水平提高,c-myc基因錶達水平下降.視黃痠受體RARα基因在MKN45細胞中呈低水平錶達,經ATRA和IFN誘導後錶達水平提高.結論 ATRA聯閤IFN誘導可調節p16和p21基因的錶達水平,抑製胃癌MKN45細胞生長,這可能與細胞中RARα基因高水平錶達有一定關繫.
목적 탐토전반식시황산급간우소량충인자대위암MKN45세포적영향.방법 장시황산급간우소동시가입위암세포계MKN45중진행세포배양,용MTT법측정세포적생장상황,병통과Northern blot화면역조화측정p16,p21급c-myc적표체정황.결과 간우소(IFN)협동전반식시황산(ATRA)가유효지억제MKN45세포생장,암세포경연합용약유도후p16화p21기인적표체수평제고,c-myc기인표체수평하강.시황산수체RARα기인재MKN45세포중정저수평표체,경ATRA화IFN유도후표체수평제고.결론 ATRA연합IFN유도가조절p16화p21기인적표체수평,억제위암MKN45세포생장,저가능여세포중RARα기인고수평표체유일정관계.
