疑难病杂志
疑難病雜誌
의난병잡지
JOURNAL OF DIFFICULT AND COMPLICATED CASES
2010年
9期
645-647
,共3页
张志慧%曹冉%周龙岗%葛小丽%魏聪
張誌慧%曹冉%週龍崗%葛小麗%魏聰
장지혜%조염%주룡강%갈소려%위총
通心络%人脑微血管内皮细胞%β淀粉样蛋白片段%炎性因子%信号通路
通心絡%人腦微血管內皮細胞%β澱粉樣蛋白片段%炎性因子%信號通路
통심락%인뇌미혈관내피세포%β정분양단백편단%염성인자%신호통로
目的 探讨通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞中炎性因子、信号通路NF-κB表达的影响.方法 采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol/L的Aβ1-42干预24 h诱导细胞损伤,检测经处理后细胞内炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α及信号通路NF-κB的表达.结果 Aβ1-42可诱导人脑微血管内皮细胞炎性反应,IL-1β、IL-6及TNF-α均不同程度升高,信号通路NF-κB表达增强,而通心络可有效降低IL-1、IL-6、TNF-α及信号通路NF-κB的表达,且呈现剂量依赖性.结论 Aβ1-42可通过信号通路NF-κB诱导人脑微血管内皮细胞的炎性反应,而通心络可以逆转这一现象,这可能是通心络治疗老年性痴呆(AD)的作用机制之一.
目的 探討通心絡對β澱粉樣蛋白片段(Aβ1-42)誘導的人腦微血管內皮細胞中炎性因子、信號通路NF-κB錶達的影響.方法 採用人腦微血管內皮細胞,給予不同劑量的通心絡預處理,併用20μmol/L的Aβ1-42榦預24 h誘導細胞損傷,檢測經處理後細胞內炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α及信號通路NF-κB的錶達.結果 Aβ1-42可誘導人腦微血管內皮細胞炎性反應,IL-1β、IL-6及TNF-α均不同程度升高,信號通路NF-κB錶達增彊,而通心絡可有效降低IL-1、IL-6、TNF-α及信號通路NF-κB的錶達,且呈現劑量依賴性.結論 Aβ1-42可通過信號通路NF-κB誘導人腦微血管內皮細胞的炎性反應,而通心絡可以逆轉這一現象,這可能是通心絡治療老年性癡呆(AD)的作用機製之一.
목적 탐토통심락대β정분양단백편단(Aβ1-42)유도적인뇌미혈관내피세포중염성인자、신호통로NF-κB표체적영향.방법 채용인뇌미혈관내피세포,급여불동제량적통심락예처리,병용20μmol/L적Aβ1-42간예24 h유도세포손상,검측경처리후세포내염성인자IL-1β、IL-6、TNF-α급신호통로NF-κB적표체.결과 Aβ1-42가유도인뇌미혈관내피세포염성반응,IL-1β、IL-6급TNF-α균불동정도승고,신호통로NF-κB표체증강,이통심락가유효강저IL-1、IL-6、TNF-α급신호통로NF-κB적표체,차정현제량의뢰성.결론 Aβ1-42가통과신호통로NF-κB유도인뇌미혈관내피세포적염성반응,이통심락가이역전저일현상,저가능시통심락치료노년성치태(AD)적작용궤제지일.
