中华肿瘤杂志
中華腫瘤雜誌
중화종류잡지
CHINESE JOURNAL OF ONCOLOGY
2006年
7期
503-506
,共4页
孟庆威%赵长宏%席玉慧%蔡莉%孙立春%隋广杰
孟慶威%趙長宏%席玉慧%蔡莉%孫立春%隋廣傑
맹경위%조장굉%석옥혜%채리%손립춘%수엄걸
卡马西平%HER-2%乳腺肿瘤%热休克蛋白90
卡馬西平%HER-2%乳腺腫瘤%熱休剋蛋白90
잡마서평%HER-2%유선종류%열휴극단백90
目的 探讨卡马西平对乳腺癌细胞SKBR-3中人表皮生长因子受体-2(HER-2)表达的影响及其机制.方法 分别用卡马西平、赫赛汀、17烯丙胺-17脱甲氧格尔德霉素(17-AAG)处理乳腺癌细胞SKBR-3,通过Western blot检测HER-2蛋白的表达;通过RT-PCR检测HER-2 mRNA的表达;通过免疫沉淀检测热休克蛋白90(HSP90)的分子伴侣功能及乙酰化水平;通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性.结果 10μmol/L卡马西平处理即可降低乳腺癌细胞SKBR-3中HER-2蛋白水平,100μmol/L卡马西平则在蛋白和mRNA水平均抑制HER-2的表达.卡马西平处理可以使HSP90乙酰化水平升高,并且破坏HSP90的分子伴侣功能.卡马西平对赫赛汀的促HER-2降解作用有协同作用.100 μmol/L卡马西平+290μg/ml赫赛汀处理组、100μmol/L卡马西平+1μmol/L17-AAG处理组的细胞增殖率分别为27.8%±3.0%和26.9%±2.8%,分别明显低于单独赫赛汀或17-AAG处理组(P均＜0.01).结论 卡马西平可能通过破坏HSP90的分子伴侣功能、提高HSP90的乙酰化水平,降低了乳腺癌细胞SKBR-3中HER-2的表达水平,并且与赫赛汀和17-AAG有协同作用.卡马西平在肿瘤治疗中有潜在的应用价值.
目的 探討卡馬西平對乳腺癌細胞SKBR-3中人錶皮生長因子受體-2(HER-2)錶達的影響及其機製.方法 分彆用卡馬西平、赫賽汀、17烯丙胺-17脫甲氧格爾德黴素(17-AAG)處理乳腺癌細胞SKBR-3,通過Western blot檢測HER-2蛋白的錶達;通過RT-PCR檢測HER-2 mRNA的錶達;通過免疫沉澱檢測熱休剋蛋白90(HSP90)的分子伴侶功能及乙酰化水平;通過四甲基偶氮唑藍(MTT)法檢測細胞增殖活性.結果 10μmol/L卡馬西平處理即可降低乳腺癌細胞SKBR-3中HER-2蛋白水平,100μmol/L卡馬西平則在蛋白和mRNA水平均抑製HER-2的錶達.卡馬西平處理可以使HSP90乙酰化水平升高,併且破壞HSP90的分子伴侶功能.卡馬西平對赫賽汀的促HER-2降解作用有協同作用.100 μmol/L卡馬西平+290μg/ml赫賽汀處理組、100μmol/L卡馬西平+1μmol/L17-AAG處理組的細胞增殖率分彆為27.8%±3.0%和26.9%±2.8%,分彆明顯低于單獨赫賽汀或17-AAG處理組(P均＜0.01).結論 卡馬西平可能通過破壞HSP90的分子伴侶功能、提高HSP90的乙酰化水平,降低瞭乳腺癌細胞SKBR-3中HER-2的錶達水平,併且與赫賽汀和17-AAG有協同作用.卡馬西平在腫瘤治療中有潛在的應用價值.
목적 탐토잡마서평대유선암세포SKBR-3중인표피생장인자수체-2(HER-2)표체적영향급기궤제.방법 분별용잡마서평、혁새정、17희병알-17탈갑양격이덕매소(17-AAG)처리유선암세포SKBR-3,통과Western blot검측HER-2단백적표체;통과RT-PCR검측HER-2 mRNA적표체;통과면역침정검측열휴극단백90(HSP90)적분자반려공능급을선화수평;통과사갑기우담서람(MTT)법검측세포증식활성.결과 10μmol/L잡마서평처리즉가강저유선암세포SKBR-3중HER-2단백수평,100μmol/L잡마서평칙재단백화mRNA수평균억제HER-2적표체.잡마서평처리가이사HSP90을선화수평승고,병차파배HSP90적분자반려공능.잡마서평대혁새정적촉HER-2강해작용유협동작용.100 μmol/L잡마서평+290μg/ml혁새정처리조、100μmol/L잡마서평+1μmol/L17-AAG처리조적세포증식솔분별위27.8%±3.0%화26.9%±2.8%,분별명현저우단독혁새정혹17-AAG처리조(P균＜0.01).결론 잡마서평가능통과파배HSP90적분자반려공능、제고HSP90적을선화수평,강저료유선암세포SKBR-3중HER-2적표체수평,병차여혁새정화17-AAG유협동작용.잡마서평재종류치료중유잠재적응용개치.
