核技术
覈技術
핵기술
NUCLEAR TECHNIQUES
2003年
5期
380-383
,共4页
邹保民%段小艺%陈葳%胡国瑛
鄒保民%段小藝%陳葳%鬍國瑛
추보민%단소예%진위%호국영
153Sm%凋亡%肿瘤细胞%bcl-2基因%bax基因
153Sm%凋亡%腫瘤細胞%bcl-2基因%bax基因
153Sm%조망%종류세포%bcl-2기인%bax기인
采用细胞抑制率实验、光镜、电镜、流式细胞仪和免疫组化方法研究了153Sm作用于前列腺癌PC-3细胞、乳腺癌ER-75-30细胞和肺癌A549细胞后对细胞的抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡的时间剂量效应关系和周期依赖性以及凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白在其中的表达情况. 结果显示, 153Sm对3种肿瘤细胞有明显的杀伤作用,能诱导肿瘤细胞产生凋亡的形态学变化,并且随着浓度的增大和时间的延长,凋亡率增加,且呈时间剂量和周期依赖性.bcl-2表达减弱,bax表达增强,细胞阻滞于G2 / M期, bcl-2和bax基因均参与153Sm诱导细胞凋亡过程.3种细胞对153Sm的敏感性由高到低依次为PC-3细胞、ER-75-30细胞和A549细胞.
採用細胞抑製率實驗、光鏡、電鏡、流式細胞儀和免疫組化方法研究瞭153Sm作用于前列腺癌PC-3細胞、乳腺癌ER-75-30細胞和肺癌A549細胞後對細胞的抑製作用,誘導腫瘤細胞凋亡的時間劑量效應關繫和週期依賴性以及凋亡相關基因bcl-2和bax蛋白在其中的錶達情況. 結果顯示, 153Sm對3種腫瘤細胞有明顯的殺傷作用,能誘導腫瘤細胞產生凋亡的形態學變化,併且隨著濃度的增大和時間的延長,凋亡率增加,且呈時間劑量和週期依賴性.bcl-2錶達減弱,bax錶達增彊,細胞阻滯于G2 / M期, bcl-2和bax基因均參與153Sm誘導細胞凋亡過程.3種細胞對153Sm的敏感性由高到低依次為PC-3細胞、ER-75-30細胞和A549細胞.
채용세포억제솔실험、광경、전경、류식세포의화면역조화방법연구료153Sm작용우전렬선암PC-3세포、유선암ER-75-30세포화폐암A549세포후대세포적억제작용,유도종류세포조망적시간제량효응관계화주기의뢰성이급조망상관기인bcl-2화bax단백재기중적표체정황. 결과현시, 153Sm대3충종류세포유명현적살상작용,능유도종류세포산생조망적형태학변화,병차수착농도적증대화시간적연장,조망솔증가,차정시간제량화주기의뢰성.bcl-2표체감약,bax표체증강,세포조체우G2 / M기, bcl-2화bax기인균삼여153Sm유도세포조망과정.3충세포대153Sm적민감성유고도저의차위PC-3세포、ER-75-30세포화A549세포.
