第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2006年
3期
231-234
,共4页
血管紧张素Ⅱ%AngⅡ1型受体%交感神经损毁
血管緊張素Ⅱ%AngⅡ1型受體%交感神經損燬
혈관긴장소Ⅱ%AngⅡ1형수체%교감신경손훼
目的观察交感神经损毁对大鼠血管紧张素受体的功能与表达水平的影响.方法6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁新生雄性Wistar大鼠的交感神经末梢,11周后检测下列指标:①血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)升血压和缩血管的作用,②心肌AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)与[3H]-AngⅡ的亲和力,③血管平滑肌AT1R mRNA的表达水平.结果幼年损毁大鼠交感神经,大鼠成年后AngⅡ引起的升血压和缩血管作用显著增强,血管平滑肌AT1R mRNA表达水平升高,心肌AT1R饱和曲线明显上升,受体数量(Bmax)增加,亲和指数(KD)未发生明显变化.结论幼年损毁大鼠交感神经,可使血管平滑肌AT1R表达增强,进而导致AngⅡ引起的升高血压和收缩血管作用显著增强,这可能是幼年损毁交感神经后大鼠维持正常血压心率的重要原因之一.
目的觀察交感神經損燬對大鼠血管緊張素受體的功能與錶達水平的影響.方法6-羥多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)損燬新生雄性Wistar大鼠的交感神經末梢,11週後檢測下列指標:①血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)升血壓和縮血管的作用,②心肌AngⅡ1型受體(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)與[3H]-AngⅡ的親和力,③血管平滑肌AT1R mRNA的錶達水平.結果幼年損燬大鼠交感神經,大鼠成年後AngⅡ引起的升血壓和縮血管作用顯著增彊,血管平滑肌AT1R mRNA錶達水平升高,心肌AT1R飽和麯線明顯上升,受體數量(Bmax)增加,親和指數(KD)未髮生明顯變化.結論幼年損燬大鼠交感神經,可使血管平滑肌AT1R錶達增彊,進而導緻AngⅡ引起的升高血壓和收縮血管作用顯著增彊,這可能是幼年損燬交感神經後大鼠維持正常血壓心率的重要原因之一.
목적관찰교감신경손훼대대서혈관긴장소수체적공능여표체수평적영향.방법6-간다파알(6-hydroxydopamine,6-OHDA)손훼신생웅성Wistar대서적교감신경말소,11주후검측하렬지표:①혈관긴장소Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)승혈압화축혈관적작용,②심기AngⅡ1형수체(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)여[3H]-AngⅡ적친화력,③혈관평활기AT1R mRNA적표체수평.결과유년손훼대서교감신경,대서성년후AngⅡ인기적승혈압화축혈관작용현저증강,혈관평활기AT1R mRNA표체수평승고,심기AT1R포화곡선명현상승,수체수량(Bmax)증가,친화지수(KD)미발생명현변화.결론유년손훼대서교감신경,가사혈관평활기AT1R표체증강,진이도치AngⅡ인기적승고혈압화수축혈관작용현저증강,저가능시유년손훼교감신경후대서유지정상혈압심솔적중요원인지일.
