中国脑血管病杂志
中國腦血管病雜誌
중국뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF CEREBROVASCULAR DISEASES
2006年
9期
412-416
,共5页
脑缺血%再灌注损伤%血红素加氧酶-1%纳洛酮%大鼠
腦缺血%再灌註損傷%血紅素加氧酶-1%納洛酮%大鼠
뇌결혈%재관주손상%혈홍소가양매-1%납락동%대서
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白在缺血灶周围区的表达和纳洛酮干预后的影响.方法 SD大鼠45只,随机分为三组:即假手术组、缺血-再灌注组及纳洛酮组,每组15只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血-再灌注模型,在插入栓线及抽出线栓成功再灌注后,分别给予纳洛酮组大鼠腹腔注射纳洛酮3 mg/kg(总量6 mg/kg),假手术组及缺血-再灌注组腹腔注射等量等渗盐水.以免疫组化法检测HO-1的表达,原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法观察脑细胞凋亡细胞数.结果 每个高倍视野下,缺血-再灌注组HO-1阳性细胞数与假手术组相比明显增多,平均为(51.6±10.8)个对(9.8±2.8)个,P＜0.05;纳洛酮组与缺血-再灌注组比较,缺血灶周围区HO-1阳性细胞数平均为(63.5±10.0)个对(51.6±10.8)个,P＜0.05.纳洛酮组TUNEL阳性细胞数显著低于缺血-再灌注组[(20.5±3.5)个对(29.8±4.0)个],但高于假手术组[平均为(4.2±2.0)个],组间比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 纳洛酮可减少MCAO局灶性脑缺血-再灌注导致的神经细胞凋亡,其机制可能与纳洛酮增加HO-1的表达有关.
目的 探討大鼠跼竈性腦缺血-再灌註後血紅素加氧酶-1(HO-1)蛋白在缺血竈週圍區的錶達和納洛酮榦預後的影響.方法 SD大鼠45隻,隨機分為三組:即假手術組、缺血-再灌註組及納洛酮組,每組15隻.採用線栓法製作大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)跼竈性腦缺血-再灌註模型,在插入栓線及抽齣線栓成功再灌註後,分彆給予納洛酮組大鼠腹腔註射納洛酮3 mg/kg(總量6 mg/kg),假手術組及缺血-再灌註組腹腔註射等量等滲鹽水.以免疫組化法檢測HO-1的錶達,原位末耑脫氧覈苷痠轉移酶標記(TUNEL)法觀察腦細胞凋亡細胞數.結果 每箇高倍視野下,缺血-再灌註組HO-1暘性細胞數與假手術組相比明顯增多,平均為(51.6±10.8)箇對(9.8±2.8)箇,P＜0.05;納洛酮組與缺血-再灌註組比較,缺血竈週圍區HO-1暘性細胞數平均為(63.5±10.0)箇對(51.6±10.8)箇,P＜0.05.納洛酮組TUNEL暘性細胞數顯著低于缺血-再灌註組[(20.5±3.5)箇對(29.8±4.0)箇],但高于假手術組[平均為(4.2±2.0)箇],組間比較,差異有顯著性(P＜0.05).結論 納洛酮可減少MCAO跼竈性腦缺血-再灌註導緻的神經細胞凋亡,其機製可能與納洛酮增加HO-1的錶達有關.
목적 탐토대서국조성뇌결혈-재관주후혈홍소가양매-1(HO-1)단백재결혈조주위구적표체화납락동간예후적영향.방법 SD대서45지,수궤분위삼조:즉가수술조、결혈-재관주조급납락동조,매조15지.채용선전법제작대서대뇌중동맥폐새(MCAO)국조성뇌결혈-재관주모형,재삽입전선급추출선전성공재관주후,분별급여납락동조대서복강주사납락동3 mg/kg(총량6 mg/kg),가수술조급결혈-재관주조복강주사등량등삼염수.이면역조화법검측HO-1적표체,원위말단탈양핵감산전이매표기(TUNEL)법관찰뇌세포조망세포수.결과 매개고배시야하,결혈-재관주조HO-1양성세포수여가수술조상비명현증다,평균위(51.6±10.8)개대(9.8±2.8)개,P＜0.05;납락동조여결혈-재관주조비교,결혈조주위구HO-1양성세포수평균위(63.5±10.0)개대(51.6±10.8)개,P＜0.05.납락동조TUNEL양성세포수현저저우결혈-재관주조[(20.5±3.5)개대(29.8±4.0)개],단고우가수술조[평균위(4.2±2.0)개],조간비교,차이유현저성(P＜0.05).결론 납락동가감소MCAO국조성뇌결혈-재관주도치적신경세포조망,기궤제가능여납락동증가HO-1적표체유관.
