南京医科大学学报（自然科学版）
南京醫科大學學報（自然科學版）
남경의과대학학보（자연과학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINALIS NANJING
2008年
3期
304-307
,共4页
何志成%张石江%朱煜明%汤纳平%王虹%解卫平%倪布清%章斌
何誌成%張石江%硃煜明%湯納平%王虹%解衛平%倪佈清%章斌
하지성%장석강%주욱명%탕납평%왕홍%해위평%예포청%장빈
埃他卡林%低氧性肺动脉高压%Western-blot%ATP 敏感性钾通道%ET-1
埃他卡林%低氧性肺動脈高壓%Western-blot%ATP 敏感性鉀通道%ET-1
애타잡림%저양성폐동맥고압%Western-blot%ATP 민감성갑통도%ET-1
目的:研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林对内皮素-1(ET-1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)上KATP蛋白表达的影响.方法:原代培养人肺动脉平滑肌细胞,随机分成对照组,ET-1组,ET-1+埃他卡林组,ET-1+吡那地尔组,ET-1+埃他卡林+格列本脲组,ET-1+吡那地尔+格列本脲组,用Western-blot方法分析各组KATP蛋白磺酰脲受体亚单位(SUR2B)和内向整流性孔区亚单位(Kir6.1)表达变化情况.结果:与ET-1的作用相反,埃他卡林能使ET-1诱导下的SUR2B亚基表达升高,特异性KATP阻断剂格列本脲可逆转埃他卡林引起的SUR2B亚基表达升高;但各组对Kir6.1亚基表达无明显影响.结论:埃他卡林通过上调KATP的SUR2B亚基表达而发挥其在治疗低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用,可望成为治疗低氧性肺动脉高压的新药.
目的:研究新型ATP敏感性鉀通道(KATP)開放劑埃他卡林對內皮素-1(ET-1)誘導的人肺動脈平滑肌細胞(HPASMCs)上KATP蛋白錶達的影響.方法:原代培養人肺動脈平滑肌細胞,隨機分成對照組,ET-1組,ET-1+埃他卡林組,ET-1+吡那地爾組,ET-1+埃他卡林+格列本脲組,ET-1+吡那地爾+格列本脲組,用Western-blot方法分析各組KATP蛋白磺酰脲受體亞單位(SUR2B)和內嚮整流性孔區亞單位(Kir6.1)錶達變化情況.結果:與ET-1的作用相反,埃他卡林能使ET-1誘導下的SUR2B亞基錶達升高,特異性KATP阻斷劑格列本脲可逆轉埃他卡林引起的SUR2B亞基錶達升高;但各組對Kir6.1亞基錶達無明顯影響.結論:埃他卡林通過上調KATP的SUR2B亞基錶達而髮揮其在治療低氧性肺動脈高壓(HPH)中的作用,可望成為治療低氧性肺動脈高壓的新藥.
목적:연구신형ATP민감성갑통도(KATP)개방제애타잡림대내피소-1(ET-1)유도적인폐동맥평활기세포(HPASMCs)상KATP단백표체적영향.방법:원대배양인폐동맥평활기세포,수궤분성대조조,ET-1조,ET-1+애타잡림조,ET-1+필나지이조,ET-1+애타잡림+격렬본뇨조,ET-1+필나지이+격렬본뇨조,용Western-blot방법분석각조KATP단백광선뇨수체아단위(SUR2B)화내향정류성공구아단위(Kir6.1)표체변화정황.결과:여ET-1적작용상반,애타잡림능사ET-1유도하적SUR2B아기표체승고,특이성KATP조단제격렬본뇨가역전애타잡림인기적SUR2B아기표체승고;단각조대Kir6.1아기표체무명현영향.결론:애타잡림통과상조KATP적SUR2B아기표체이발휘기재치료저양성폐동맥고압(HPH)중적작용,가망성위치료저양성폐동맥고압적신약.
