中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2008年
5期
536-538
,共3页
李希波%孙雪飞%尹秋伟%王善政
李希波%孫雪飛%尹鞦偉%王善政
리희파%손설비%윤추위%왕선정
肺癌%原癌基因K-ras%人类脆性组氨酸三联体基因%吸烟
肺癌%原癌基因K-ras%人類脆性組氨痠三聯體基因%吸煙
폐암%원암기인K-ras%인류취성조안산삼련체기인%흡연
目的 探讨吸烟与肺癌患者原癌基因K-ras点突变和人类脆性组氨酸三联体(FHIT)基因转录异常的关系,探讨吸烟致肺癌作用靶点.方法 应用PCR-RFLP和RT-PCR分别检测80例肺癌患者及20例正常肺组织中K-ras、FHIT基因的异常情况,分析吸烟与K-ras、FHIT基因异常的关系.结果 肺癌组织K-ras基因突变率为52.58%,FHIT基因转录异常阳性率为71.25%,与正常肺组织比较差异均有统计学意义(P＜0.05).肺癌组吸烟者的K-ras、FHIT基因异常率高于不吸烟者(P＜0.05).K-ras、FHIT基因异常与吸烟指数相关联,列联系数P分别为0.337和0.399;吸烟与肺腺癌K-rss基因点突变、肺鳞癌和小细胞肺癌的FHIT基因异常转录关系密切(P＜0.05).肺癌患者K-ras突变与FHIT转录异常无明显关联性,但两者在肺癌组织中差异有统计学意义(P＜0.01).结论 K-ras、FHIT基因异常与肺癌发生密切相关.吸烟是肺腺癌中K-ras基因点突变和肺鳞癌、小细胞肺癌中FHIF基因异常转录的一个重要因素.
目的 探討吸煙與肺癌患者原癌基因K-ras點突變和人類脆性組氨痠三聯體(FHIT)基因轉錄異常的關繫,探討吸煙緻肺癌作用靶點.方法 應用PCR-RFLP和RT-PCR分彆檢測80例肺癌患者及20例正常肺組織中K-ras、FHIT基因的異常情況,分析吸煙與K-ras、FHIT基因異常的關繫.結果 肺癌組織K-ras基因突變率為52.58%,FHIT基因轉錄異常暘性率為71.25%,與正常肺組織比較差異均有統計學意義(P＜0.05).肺癌組吸煙者的K-ras、FHIT基因異常率高于不吸煙者(P＜0.05).K-ras、FHIT基因異常與吸煙指數相關聯,列聯繫數P分彆為0.337和0.399;吸煙與肺腺癌K-rss基因點突變、肺鱗癌和小細胞肺癌的FHIT基因異常轉錄關繫密切(P＜0.05).肺癌患者K-ras突變與FHIT轉錄異常無明顯關聯性,但兩者在肺癌組織中差異有統計學意義(P＜0.01).結論 K-ras、FHIT基因異常與肺癌髮生密切相關.吸煙是肺腺癌中K-ras基因點突變和肺鱗癌、小細胞肺癌中FHIF基因異常轉錄的一箇重要因素.
목적 탐토흡연여폐암환자원암기인K-ras점돌변화인류취성조안산삼련체(FHIT)기인전록이상적관계,탐토흡연치폐암작용파점.방법 응용PCR-RFLP화RT-PCR분별검측80례폐암환자급20례정상폐조직중K-ras、FHIT기인적이상정황,분석흡연여K-ras、FHIT기인이상적관계.결과 폐암조직K-ras기인돌변솔위52.58%,FHIT기인전록이상양성솔위71.25%,여정상폐조직비교차이균유통계학의의(P＜0.05).폐암조흡연자적K-ras、FHIT기인이상솔고우불흡연자(P＜0.05).K-ras、FHIT기인이상여흡연지수상관련,렬련계수P분별위0.337화0.399;흡연여폐선암K-rss기인점돌변、폐린암화소세포폐암적FHIT기인이상전록관계밀절(P＜0.05).폐암환자K-ras돌변여FHIT전록이상무명현관련성,단량자재폐암조직중차이유통계학의의(P＜0.01).결론 K-ras、FHIT기인이상여폐암발생밀절상관.흡연시폐선암중K-ras기인점돌변화폐린암、소세포폐암중FHIF기인이상전록적일개중요인소.
