肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2011年
3期
222-227
,共6页
癌,非小细胞肺%受体,IGF1型%受体,表皮生长因子%蛋白激酶抑制药%抗药性,肿瘤%吉非替尼
癌,非小細胞肺%受體,IGF1型%受體,錶皮生長因子%蛋白激酶抑製藥%抗藥性,腫瘤%吉非替尼
암,비소세포폐%수체,IGF1형%수체,표피생장인자%단백격매억제약%항약성,종류%길비체니
目的:观察单用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的酩氨酸激酶抑制剂吉非替尼(gefitinib)或联合胰岛素生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)的酪氨酸激酶抑制剂AG 1024作用于人非小细胞肺癌耐药株PC9/G细胞后,该细胞对吉非替尼耐药性的影响,并探讨IGF-1R与肿瘤细胞耐药的相关机制.方法:用吉非替尼和AG 1024单独或联合作用于PC9/G细胞后,采用MTT法分别检测各组细胞的增殖情况,并利用中效原理判断两药联用的效果;FCM法检测各组细胞的凋亡情况;Western印迹法检测各组细胞的磷酸化EGFR (phosphorylated EGFR,p-EGFR)、磷酸化Akt (phosphorylated Akt,p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)的表达水平.结果:吉非替尼和AG 1024单独作用于PC9/G细胞后,均出现不同程度的细胞增殖抑制作用和细胞凋亡促进作用;而吉非替尼和AG 1024联合作用,能更显著地抑制细胞增殖,且凋亡细胞显著增加(P<0.05 ).Western印迹法检测发现,联合用药组的p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白表达量明显减少.结论:IGF-1R抑制剂AG 1024和EGFR抑制剂吉非替尼联用具有较好的协同作用,可能通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,提高耐药细胞对吉非替尼的敏感性.
目的:觀察單用錶皮生長因子受體(epidermal growth factor receptor,EGFR)的酩氨痠激酶抑製劑吉非替尼(gefitinib)或聯閤胰島素生長因子-1受體(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)的酪氨痠激酶抑製劑AG 1024作用于人非小細胞肺癌耐藥株PC9/G細胞後,該細胞對吉非替尼耐藥性的影響,併探討IGF-1R與腫瘤細胞耐藥的相關機製.方法:用吉非替尼和AG 1024單獨或聯閤作用于PC9/G細胞後,採用MTT法分彆檢測各組細胞的增殖情況,併利用中效原理判斷兩藥聯用的效果;FCM法檢測各組細胞的凋亡情況;Western印跡法檢測各組細胞的燐痠化EGFR (phosphorylated EGFR,p-EGFR)、燐痠化Akt (phosphorylated Akt,p-Akt)和燐痠化細胞外信號調節激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)的錶達水平.結果:吉非替尼和AG 1024單獨作用于PC9/G細胞後,均齣現不同程度的細胞增殖抑製作用和細胞凋亡促進作用;而吉非替尼和AG 1024聯閤作用,能更顯著地抑製細胞增殖,且凋亡細胞顯著增加(P<0.05 ).Western印跡法檢測髮現,聯閤用藥組的p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白錶達量明顯減少.結論:IGF-1R抑製劑AG 1024和EGFR抑製劑吉非替尼聯用具有較好的協同作用,可能通過抑製細胞增殖和促進細胞凋亡,提高耐藥細胞對吉非替尼的敏感性.
목적:관찰단용표피생장인자수체(epidermal growth factor receptor,EGFR)적명안산격매억제제길비체니(gefitinib)혹연합이도소생장인자-1수체(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)적락안산격매억제제AG 1024작용우인비소세포폐암내약주PC9/G세포후,해세포대길비체니내약성적영향,병탐토IGF-1R여종류세포내약적상관궤제.방법:용길비체니화AG 1024단독혹연합작용우PC9/G세포후,채용MTT법분별검측각조세포적증식정황,병이용중효원리판단량약련용적효과;FCM법검측각조세포적조망정황;Western인적법검측각조세포적린산화EGFR (phosphorylated EGFR,p-EGFR)、린산화Akt (phosphorylated Akt,p-Akt)화린산화세포외신호조절격매(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)적표체수평.결과:길비체니화AG 1024단독작용우PC9/G세포후,균출현불동정도적세포증식억제작용화세포조망촉진작용;이길비체니화AG 1024연합작용,능경현저지억제세포증식,차조망세포현저증가(P<0.05 ).Western인적법검측발현,연합용약조적p-EGFR、p-Akt화p-ERK단백표체량명현감소.결론:IGF-1R억제제AG 1024화EGFR억제제길비체니련용구유교호적협동작용,가능통과억제세포증식화촉진세포조망,제고내약세포대길비체니적민감성.
