CAJ | 학술논문

目的:探讨过氧化酶增殖因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)在胃癌组织中的表达及其相关性.研究PPARγ受体激动剂罗格列酮(rosiglitazone,ROS)对VEGF-C的调节作用.方法:选取经病理证实为胃癌的手术切除石蜡标本60例,同时选取相同病例的癌旁组织,癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化法检测PPARγ和VEGF-C表达,分析其与临床病理特征的关系.采用免疫印迹法观察不同浓度的罗格列酮作用于MKN-45 胃癌细胞48h时VEGF-C 蛋白表达的变化.结果:免疫组化提示PPARγ阳性率在胃癌中是68.33%,癌旁组织中是51.67%,癌旁正常组织中是20%,三者表达差异有统计学意义(P=0.00);VEGF-C阳性率在胃癌中是63.33%,癌旁组织中是45%,癌旁正常组织中是23.33%,三者表达差异有统计学意义(P=0.00);PPARγ 的蛋白表达与VEGF-C表达为负相关(r=-0.897,P=0.000);2者的表达均与胃癌淋巴结转移及TNM分期有关(均P<0.05).West-blot结果提示选择12.5μmol/L,25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L四个浓度的ROS,VEGF-C/β-actin灰度比分别为:0.42,0.35,0.33,0.32,抑制率分别为:57.8%,64.6%,66.6%,68%,对VEGF-C蛋白表达差别具有统计学意义,(P＝0.000).随着PPARγ配体浓度的增加,对VEGF-C的抑制作用增强.β-actin表达在各组中无明显差异.结论:胃癌组织中PPARγ和VEGF-C呈高表达,联合检测这2个指标对评估胃癌浸润转移及判断病情、监测预后有重要意义.PPARγ可能通过抑制VEGF-C 的表达而阻止胃癌的淋巴转移.
목적:탐토과양화매증식인자활화수체(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)화혈관내피생장인자C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)재위암조직중적표체급기상관성.연구PPARγ수체격동제라격렬동(rosiglitazone,ROS)대VEGF-C적조절작용.방법:선취경병리증실위위암적수술절제석사표본60례,동시선취상동병례적암방조직,암방정상조직작위대조,채용면역조화법검측PPARγ화VEGF-C표체,분석기여림상병리특정적관계.채용면역인적법관찰불동농도적라격렬동작용우MKN-45 위암세포48h시VEGF-C 단백표체적변화.결과:면역조화제시PPARγ양 성솔재위암중시68.33%,암방조직중시51.67%,암방정상조직중시20%,삼자표체차이유통계학의의(P=0.00);VEGF-C양성솔재위암중시63.33%,암방조직중시45%,암방정상조직중시23.33%,삼자표체차이유통계학의의(P=0.00);PPARγ 적단백표체여VEGF-C표체위부상관(r=-0.897,P=0.000);2자적표체균여위암림파결전이급TNM분기유관(균P<0.05).West-blot결과제시선택12.5μmol/L,25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L사개농도적ROS,VEGF-C/β-actin회도비분별위:0.42,0.35,0.33,0.32,억제솔분별위:57.8%,64.6%,66.6%,68%,대VEGF-C단백표체차별구유통계학의의,(P＝0.000).수착PPARγ배체농도적증가,대VEGF-C적억제작용증강.β-actin표체재각조중무명현차이.결론:위암조직중PPARγ화VEGF-C정고표체,연합검측저2개지표대평고위암침윤전이급판단병정、감측예후유중요의의.PPARγ가능통과억제VEGF-C 적표체이조지위암적림파전이.