CAJ | 학술논문

目的:系统研究降钙素基因相关肽(CGRP)、胃泌素-17(G17)、蛙皮素(Bom)、甲基脑啡肽(Met-enk)、神经肽Y(NPY)和生长抑素(SS)在中枢及外周对胃粘膜血流量(GMBF) 的影响及内源性NO在神经肽所致GMBF增加效应中的作用.方法:采用氢气清除法测定GMBF以及近胃动脉灌注和侧脑室微量注射神经肽技术.结果: ①近胃动脉灌注CGRP和G17(5、50和100 pmol* min-1)均明显地、剂量依赖性地增加GMBF,其中CGRP作用最强.事先静脉注射NO的生物合成阻滞剂L-NAME,可分别完全和部分阻断CGRP和G17的这一效应.②近胃动脉灌注50和100 pmol*min-1剂量的Bom和Met-enk时,GMBF显著增加;L-NAME可完全抑制Bom增加GMBF的效应,但仅部分阻断Met-enk引起的效应.③近胃动脉灌注NPY(5、50和100 pmol*min-1)可使GMBF明显降低,此作用具量效关系;SS(50和100 pmol*min-1)亦可使GMBF明显降低.④侧脑室注射10 μg CGRP和G17可使GMBF显著增加;L-NAME可完全阻断CGRP的此效应,但仅部分阻断G17所致的GMBF增加效应.⑤侧脑室注射NPY(10 μg)可显著降低GMBF.结论:神经肽在大鼠GMBF的调节中具有十分重要的作用.在神经肽所致GMBF增加效应中,NO作为第二介质而发挥作用.
목적:계통연구강개소기인상관태(CGRP)、위비소-17(G17)、와피소(Bom)、갑기뇌배태(Met-enk)、신경태Y(NPY)화생장억소(SS)재중추급외주대위점막혈류량(GMBF) 적영향급내원성NO재신경태소치GMBF증가효응중적작용.방법:채용경기청제법측정GMBF이급근위동맥관주화측뇌실미량주사신경태기술.결과: ①근위동맥관주CGRP화G17(5、50화100 pmol* min-1)균명현지、제량의뢰성지증가GMBF,기중CGRP작용최강.사선정맥주사NO적생물합성조체제L-NAME,가분별완전화부분조단CGRP화G17적저일효응.②근위동맥관주50화100 pmol*min-1제량적Bom화Met-enk시,GMBF현저증가;L-NAME가완전억제Bom증가GMBF적효응,단부부분조단Met-enk인기적효응.③근위동맥관주NPY(5、50화100 pmol*min-1)가사GMBF명현강저,차작용구량효관계;SS(50화100 pmol*min-1)역가사GMBF명현강저.④측뇌실주사10 μg CGRP화G17가사GMBF현저증가;L-NAME가완전조단CGRP적차효응,단부부분조단G17소치적GMBF증가효응.⑤측뇌실주사NPY(10 μg)가현저강저GMBF.결론:신경태재대서GMBF적조절중구유십분중요적작용.재신경태소치GMBF증가효응중,NO작위제이개질이발휘작용.