中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2005年
1期
20-24
,共5页
冯大明%王仁%孙文清%万载阳%杨保堂%杨永宗
馮大明%王仁%孫文清%萬載暘%楊保堂%楊永宗
풍대명%왕인%손문청%만재양%양보당%양영종
病理学与病理生理学%血管重构%贵州小香猪%颈总动脉%动脉粥样硬化斑块%球囊损伤
病理學與病理生理學%血管重構%貴州小香豬%頸總動脈%動脈粥樣硬化斑塊%毬囊損傷
병이학여병리생이학%혈관중구%귀주소향저%경총동맥%동맥죽양경화반괴%구낭손상
目的研究球囊损伤引起动脉粥样硬化血管重构及其机制.方法采用贵州小香猪10头,均用球囊损伤右侧颈总动脉内膜,喂饲正常饮食(n=5)或高脂饮食(n=5)12个月.血管样本分为四组:正常对照组、拉伤对照组、高脂组和高脂拉伤组.采用计算机图像分析系统测定血管重构的相关指标,观察血管组织的病理变化,并检测血管组织生化指标的变化.结果除正常对照组外,其余三组均出现内膜增厚及病理性血管重构,尤以高脂拉伤组的变化最为显著.其最大内膜厚度及内膜面积分别由0增大到1.20±0.07 mm和2.09±0.10 mm2(P<0.01);而外弹力膜围绕面积由15.21±0.42 mm2减少到9.94±0.32 mm2,内弹力膜围绕面积由11.38±0.22 mm2减少到6.14±0.16 mm2,管腔最小直径由3.64±0.10 mm2减少到1.50±0.05 mm2(P<0.01),管腔面积减少达64%;血管紧张素Ⅱ、内皮素1和白细胞介素6也均显著增高,分别为正常对照组的3.4、 4.5和3.2倍(P<0.01).结论单纯内膜损伤及高脂血症均可引起或(和)加速血管重构,血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮、白细胞介素6及血管组织的炎症在血管重构中可能起着重要作用.
目的研究毬囊損傷引起動脈粥樣硬化血管重構及其機製.方法採用貴州小香豬10頭,均用毬囊損傷右側頸總動脈內膜,餵飼正常飲食(n=5)或高脂飲食(n=5)12箇月.血管樣本分為四組:正常對照組、拉傷對照組、高脂組和高脂拉傷組.採用計算機圖像分析繫統測定血管重構的相關指標,觀察血管組織的病理變化,併檢測血管組織生化指標的變化.結果除正常對照組外,其餘三組均齣現內膜增厚及病理性血管重構,尤以高脂拉傷組的變化最為顯著.其最大內膜厚度及內膜麵積分彆由0增大到1.20±0.07 mm和2.09±0.10 mm2(P<0.01);而外彈力膜圍繞麵積由15.21±0.42 mm2減少到9.94±0.32 mm2,內彈力膜圍繞麵積由11.38±0.22 mm2減少到6.14±0.16 mm2,管腔最小直徑由3.64±0.10 mm2減少到1.50±0.05 mm2(P<0.01),管腔麵積減少達64%;血管緊張素Ⅱ、內皮素1和白細胞介素6也均顯著增高,分彆為正常對照組的3.4、 4.5和3.2倍(P<0.01).結論單純內膜損傷及高脂血癥均可引起或(和)加速血管重構,血管緊張素Ⅱ、內皮素、一氧化氮、白細胞介素6及血管組織的炎癥在血管重構中可能起著重要作用.
목적연구구낭손상인기동맥죽양경화혈관중구급기궤제.방법채용귀주소향저10두,균용구낭손상우측경총동맥내막,위사정상음식(n=5)혹고지음식(n=5)12개월.혈관양본분위사조:정상대조조、랍상대조조、고지조화고지랍상조.채용계산궤도상분석계통측정혈관중구적상관지표,관찰혈관조직적병리변화,병검측혈관조직생화지표적변화.결과제정상대조조외,기여삼조균출현내막증후급병이성혈관중구,우이고지랍상조적변화최위현저.기최대내막후도급내막면적분별유0증대도1.20±0.07 mm화2.09±0.10 mm2(P<0.01);이외탄력막위요면적유15.21±0.42 mm2감소도9.94±0.32 mm2,내탄력막위요면적유11.38±0.22 mm2감소도6.14±0.16 mm2,관강최소직경유3.64±0.10 mm2감소도1.50±0.05 mm2(P<0.01),관강면적감소체64%;혈관긴장소Ⅱ、내피소1화백세포개소6야균현저증고,분별위정상대조조적3.4、 4.5화3.2배(P<0.01).결론단순내막손상급고지혈증균가인기혹(화)가속혈관중구,혈관긴장소Ⅱ、내피소、일양화담、백세포개소6급혈관조직적염증재혈관중구중가능기착중요작용.