药学进展
藥學進展
약학진전
PROGRESS IN PHARMACEUTICAL SCIENCES
2008年
8期
368-373
,共6页
PC12细胞%儿茶酚胺%胰岛素%地塞米松%米非司酮%糖皮质激素
PC12細胞%兒茶酚胺%胰島素%地塞米鬆%米非司酮%糖皮質激素
PC12세포%인다분알%이도소%지새미송%미비사동%당피질격소
目的:考察胰岛素、地塞米松及米非司酮对PC12细胞合成和分泌儿茶酚胺的影响. 方法:常规培养及用100 nmol/L的胰岛素(造成胰岛素抵抗模型)培养PC12细胞24小时,单用及合用胰岛素、地塞米松和米非司酮作用于PC12细胞24小时,用荧光检测法检测缓冲液及裂解液中儿茶酚胺的含量. 结果:在正常组和模型组中,高浓度的胰岛素(≥100 nmol/L)和地塞米松(≥3 μmol/L)单用时,PC12细胞的儿茶酚胺合成和分泌均显著增加(P<0.01),而米非司酮单用对PC12细胞的儿茶酚胺合成和分泌无显著影响;胰岛素与地塞米松合用时,随地塞米松浓度的增加,PC12细胞的儿茶酚胺的分泌增加,且当地塞米松浓度高于3 μmol/L时,PC12细胞的儿茶酚胺分泌量与不加用地塞米松相比有显著性差异(P<0.01);胰岛素、地塞米松和米非司酮合用时,随米非司酮浓度的增加,PC12细胞的儿茶酚胺分泌逐渐减少.在模型组中,胰岛素、地塞米松和米非司酮单用及合用对胞内儿茶酚胺含量均无明显影响. 结论:胰岛素和糖皮质激素可显著增加儿茶酚胺的合成和分泌,米非司酮则能抑制这种增强效应.
目的:攷察胰島素、地塞米鬆及米非司酮對PC12細胞閤成和分泌兒茶酚胺的影響. 方法:常規培養及用100 nmol/L的胰島素(造成胰島素牴抗模型)培養PC12細胞24小時,單用及閤用胰島素、地塞米鬆和米非司酮作用于PC12細胞24小時,用熒光檢測法檢測緩遲液及裂解液中兒茶酚胺的含量. 結果:在正常組和模型組中,高濃度的胰島素(≥100 nmol/L)和地塞米鬆(≥3 μmol/L)單用時,PC12細胞的兒茶酚胺閤成和分泌均顯著增加(P<0.01),而米非司酮單用對PC12細胞的兒茶酚胺閤成和分泌無顯著影響;胰島素與地塞米鬆閤用時,隨地塞米鬆濃度的增加,PC12細胞的兒茶酚胺的分泌增加,且噹地塞米鬆濃度高于3 μmol/L時,PC12細胞的兒茶酚胺分泌量與不加用地塞米鬆相比有顯著性差異(P<0.01);胰島素、地塞米鬆和米非司酮閤用時,隨米非司酮濃度的增加,PC12細胞的兒茶酚胺分泌逐漸減少.在模型組中,胰島素、地塞米鬆和米非司酮單用及閤用對胞內兒茶酚胺含量均無明顯影響. 結論:胰島素和糖皮質激素可顯著增加兒茶酚胺的閤成和分泌,米非司酮則能抑製這種增彊效應.
목적:고찰이도소、지새미송급미비사동대PC12세포합성화분비인다분알적영향. 방법:상규배양급용100 nmol/L적이도소(조성이도소저항모형)배양PC12세포24소시,단용급합용이도소、지새미송화미비사동작용우PC12세포24소시,용형광검측법검측완충액급렬해액중인다분알적함량. 결과:재정상조화모형조중,고농도적이도소(≥100 nmol/L)화지새미송(≥3 μmol/L)단용시,PC12세포적인다분알합성화분비균현저증가(P<0.01),이미비사동단용대PC12세포적인다분알합성화분비무현저영향;이도소여지새미송합용시,수지새미송농도적증가,PC12세포적인다분알적분비증가,차당지새미송농도고우3 μmol/L시,PC12세포적인다분알분비량여불가용지새미송상비유현저성차이(P<0.01);이도소、지새미송화미비사동합용시,수미비사동농도적증가,PC12세포적인다분알분비축점감소.재모형조중,이도소、지새미송화미비사동단용급합용대포내인다분알함량균무명현영향. 결론:이도소화당피질격소가현저증가인다분알적합성화분비,미비사동칙능억제저충증강효응.
