中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2008年
12期
1499-1501
,共3页
覃远汉%雷凤英%裴娟%胡鹏%黄韦芳%庞玉生
覃遠漢%雷鳳英%裴娟%鬍鵬%黃韋芳%龐玉生
담원한%뢰봉영%배연%호붕%황위방%방옥생
全反式维甲酸%肾小球硬化%细胞外基质%基质金属蛋白酶%金属蛋白酶组织抑制因子
全反式維甲痠%腎小毬硬化%細胞外基質%基質金屬蛋白酶%金屬蛋白酶組織抑製因子
전반식유갑산%신소구경화%세포외기질%기질금속단백매%금속단백매조직억제인자
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对肾小球硬化(GS)大鼠肾脏基质金属蛋白酶及其组织抑制因子的影响,并探讨其作用机制.方法 80只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、苯那普利组和ATRA组,每组20只.用单侧肾切除加尾静脉注射阿霉素建立GS模型,造模后12周末处死.肾脏病理切片行苏木素-伊红(HE)染色,计算肾小球硬化指数(GSI);免疫组化法检测肾组织Ⅵ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达;实时定量反转录-聚合酶链反应(Realtime RT-PCR)法检测肾组织基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达.结果 与模型组比较,ATRA组与苯那普利组大鼠GSI均显著降低(均P＜0.01),Col-Ⅳ和FN的蛋白表达均显著减少(均P＜0.05),TIMP-1 mRNA表达显著下调(P＜0.05),MMP-2和MMP-9的mRNA表达均显著上调(均P＜0.05),但2组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ATRA可能通过下调GS大鼠肾组织TIMP-1的表达,上调MMP-2和MMP-9的表达,促使肾小球细胞外基质(ECM)的降解增加,减少ECM积聚等机制,起到减轻GS的作用.
目的 觀察全反式維甲痠(ATRA)對腎小毬硬化(GS)大鼠腎髒基質金屬蛋白酶及其組織抑製因子的影響,併探討其作用機製.方法 80隻Wistar大鼠隨機分為假手術組、模型組、苯那普利組和ATRA組,每組20隻.用單側腎切除加尾靜脈註射阿黴素建立GS模型,造模後12週末處死.腎髒病理切片行囌木素-伊紅(HE)染色,計算腎小毬硬化指數(GSI);免疫組化法檢測腎組織Ⅵ型膠原(Col-Ⅳ)、纖維連接蛋白(FN)的蛋白錶達;實時定量反轉錄-聚閤酶鏈反應(Realtime RT-PCR)法檢測腎組織基質金屬蛋白酶-2、9(MMP-2、9)及其組織抑製因子-1(TIMP-1)mRNA的錶達.結果 與模型組比較,ATRA組與苯那普利組大鼠GSI均顯著降低(均P＜0.01),Col-Ⅳ和FN的蛋白錶達均顯著減少(均P＜0.05),TIMP-1 mRNA錶達顯著下調(P＜0.05),MMP-2和MMP-9的mRNA錶達均顯著上調(均P＜0.05),但2組間差異無統計學意義(P＞0.05).結論 ATRA可能通過下調GS大鼠腎組織TIMP-1的錶達,上調MMP-2和MMP-9的錶達,促使腎小毬細胞外基質(ECM)的降解增加,減少ECM積聚等機製,起到減輕GS的作用.
목적 관찰전반식유갑산(ATRA)대신소구경화(GS)대서신장기질금속단백매급기조직억제인자적영향,병탐토기작용궤제.방법 80지Wistar대서수궤분위가수술조、모형조、분나보리조화ATRA조,매조20지.용단측신절제가미정맥주사아매소건립GS모형,조모후12주말처사.신장병리절편행소목소-이홍(HE)염색,계산신소구경화지수(GSI);면역조화법검측신조직Ⅵ형효원(Col-Ⅳ)、섬유련접단백(FN)적단백표체;실시정량반전록-취합매련반응(Realtime RT-PCR)법검측신조직기질금속단백매-2、9(MMP-2、9)급기조직억제인자-1(TIMP-1)mRNA적표체.결과 여모형조비교,ATRA조여분나보리조대서GSI균현저강저(균P＜0.01),Col-Ⅳ화FN적단백표체균현저감소(균P＜0.05),TIMP-1 mRNA표체현저하조(P＜0.05),MMP-2화MMP-9적mRNA표체균현저상조(균P＜0.05),단2조간차이무통계학의의(P＞0.05).결론 ATRA가능통과하조GS대서신조직TIMP-1적표체,상조MMP-2화MMP-9적표체,촉사신소구세포외기질(ECM)적강해증가,감소ECM적취등궤제,기도감경GS적작용.
