广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2011年
2期
17-19
,共3页
缺血缺氧性脑病%缺氧LIM-kinase 1(Limkl)%microRNA-134 (miR-134)%树突棘
缺血缺氧性腦病%缺氧LIM-kinase 1(Limkl)%microRNA-134 (miR-134)%樹突棘
결혈결양성뇌병%결양LIM-kinase 1(Limkl)%microRNA-134 (miR-134)%수돌극
目的:观察micro RNA-134(miR-134)在缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血后不同时期脑组织中的表达差异及其表达的特点及意义.方法:采用7日龄SD大鼠制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤动物模型.完全随机分为单纯缺血缺氧组、假手术对照组、缺氧预处理组(各18只).3组又各分为处理后0h、1d、7d组(n=6).每组6只用于荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)观察miR-134转录量的差异.结果:miR-134在各组脑组织转录的表达量,单纯缺血缺氧组0 h(5.061±0.761)、1 d(4.120±0.685)、7d(2.873±0.397);缺氧预处理组0 h(3.341±0.575)、1 d(2.769±0.351)、7 d(1.658±0.290);假手术组0 h(6.617±1.988)、1 d(5,798±1.116)、7d(5.984±1.879).miR-134在单纯缺血缺氧组及缺氧预处理组脑组织的表达显著比假手术组减少(P<0.01),在同一时间段上,缺氧预处理组比单纯缺血缺氧组miR-134的表达明显减少(P<0.01).同样在缺血缺氧后,无论是单纯缺血缺氧组还是缺氧处理组,miR-134的表达随着0h、1、7d的推移表达渐减少(P<0.05).结论:miR-134的表达在调控神经系统发育中可能起着重要作用,缺氧预处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤存在保护作用.
目的:觀察micro RNA-134(miR-134)在缺氧預處理新生大鼠缺氧缺血後不同時期腦組織中的錶達差異及其錶達的特點及意義.方法:採用7日齡SD大鼠製備新生大鼠缺血缺氧性腦損傷動物模型.完全隨機分為單純缺血缺氧組、假手術對照組、缺氧預處理組(各18隻).3組又各分為處理後0h、1d、7d組(n=6).每組6隻用于熒光實時定量聚閤酶鏈反應(qRT-PCR)觀察miR-134轉錄量的差異.結果:miR-134在各組腦組織轉錄的錶達量,單純缺血缺氧組0 h(5.061±0.761)、1 d(4.120±0.685)、7d(2.873±0.397);缺氧預處理組0 h(3.341±0.575)、1 d(2.769±0.351)、7 d(1.658±0.290);假手術組0 h(6.617±1.988)、1 d(5,798±1.116)、7d(5.984±1.879).miR-134在單純缺血缺氧組及缺氧預處理組腦組織的錶達顯著比假手術組減少(P<0.01),在同一時間段上,缺氧預處理組比單純缺血缺氧組miR-134的錶達明顯減少(P<0.01).同樣在缺血缺氧後,無論是單純缺血缺氧組還是缺氧處理組,miR-134的錶達隨著0h、1、7d的推移錶達漸減少(P<0.05).結論:miR-134的錶達在調控神經繫統髮育中可能起著重要作用,缺氧預處理對新生大鼠缺血缺氧性腦損傷存在保護作用.
목적:관찰micro RNA-134(miR-134)재결양예처리신생대서결양결혈후불동시기뇌조직중적표체차이급기표체적특점급의의.방법:채용7일령SD대서제비신생대서결혈결양성뇌손상동물모형.완전수궤분위단순결혈결양조、가수술대조조、결양예처리조(각18지).3조우각분위처리후0h、1d、7d조(n=6).매조6지용우형광실시정량취합매련반응(qRT-PCR)관찰miR-134전록량적차이.결과:miR-134재각조뇌조직전록적표체량,단순결혈결양조0 h(5.061±0.761)、1 d(4.120±0.685)、7d(2.873±0.397);결양예처리조0 h(3.341±0.575)、1 d(2.769±0.351)、7 d(1.658±0.290);가수술조0 h(6.617±1.988)、1 d(5,798±1.116)、7d(5.984±1.879).miR-134재단순결혈결양조급결양예처리조뇌조직적표체현저비가수술조감소(P<0.01),재동일시간단상,결양예처리조비단순결혈결양조miR-134적표체명현감소(P<0.01).동양재결혈결양후,무론시단순결혈결양조환시결양처리조,miR-134적표체수착0h、1、7d적추이표체점감소(P<0.05).결론:miR-134적표체재조공신경계통발육중가능기착중요작용,결양예처리대신생대서결혈결양성뇌손상존재보호작용.