心肺血管病杂志
心肺血管病雜誌
심폐혈관병잡지
JOURNAL OF CARDIOVASCULAR AND PULMONARY DISEASES
2012年
3期
338-341
,共4页
张利峰%孙密欣%张俊芳%王桂东%王光辉%柳雪芳
張利峰%孫密訢%張俊芳%王桂東%王光輝%柳雪芳
장리봉%손밀흔%장준방%왕계동%왕광휘%류설방
替米沙坦%血管紧张素Ⅱ%基质金属蛋白酶-9%CD40/CD40L通路%THP-1巨噬细胞
替米沙坦%血管緊張素Ⅱ%基質金屬蛋白酶-9%CD40/CD40L通路%THP-1巨噬細胞
체미사탄%혈관긴장소Ⅱ%기질금속단백매-9%CD40/CD40L통로%THP-1거서세포
目的:通过观察替米沙坦对体外培养的THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)及白细胞分化抗原CD40/CD40L表达的影响,揭示替米沙坦抗炎作用的可能机制,同时明确替米沙坦的心血管保护作用.方法:用一定浓度的血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)(10 000 nmol/L)诱导体外培养的巨噬细胞,与不同浓度的替米沙坦共同孵育,以MMP-9和CD40/CD40L为指标,应用RT-PCR方法分别检测MMP-9和CD40/CD40L mRNA表达.结果:替米沙坦可同时下调AngⅡ刺激后的MMP-9、CD40和CD40L mRNA的表达,有剂量依赖性.替米沙坦100 nmol/L、1 000 nmol/L、10 000 nmol/L时,MMP-9mRNA的表达与AngⅡ组相比分别下降24％、42％及62％；CD40、CD40LmRNA的表达与AngⅡ组相比分别下降24％、39％、55％、16％、32％及40％.结论:替米沙坦体可下调外培养巨噬细胞MMP-9的表达,从而具有抗炎及稳定斑块作用,其作用机制与抑制CD40/CD40L通路有关.
目的:通過觀察替米沙坦對體外培養的THP-1源性巨噬細胞基質金屬蛋白酶9(MMP-9)及白細胞分化抗原CD40/CD40L錶達的影響,揭示替米沙坦抗炎作用的可能機製,同時明確替米沙坦的心血管保護作用.方法:用一定濃度的血管緊張素Ⅱ( AngⅡ)(10 000 nmol/L)誘導體外培養的巨噬細胞,與不同濃度的替米沙坦共同孵育,以MMP-9和CD40/CD40L為指標,應用RT-PCR方法分彆檢測MMP-9和CD40/CD40L mRNA錶達.結果:替米沙坦可同時下調AngⅡ刺激後的MMP-9、CD40和CD40L mRNA的錶達,有劑量依賴性.替米沙坦100 nmol/L、1 000 nmol/L、10 000 nmol/L時,MMP-9mRNA的錶達與AngⅡ組相比分彆下降24％、42％及62％；CD40、CD40LmRNA的錶達與AngⅡ組相比分彆下降24％、39％、55％、16％、32％及40％.結論:替米沙坦體可下調外培養巨噬細胞MMP-9的錶達,從而具有抗炎及穩定斑塊作用,其作用機製與抑製CD40/CD40L通路有關.
목적:통과관찰체미사탄대체외배양적THP-1원성거서세포기질금속단백매9(MMP-9)급백세포분화항원CD40/CD40L표체적영향,게시체미사탄항염작용적가능궤제,동시명학체미사탄적심혈관보호작용.방법:용일정농도적혈관긴장소Ⅱ( AngⅡ)(10 000 nmol/L)유도체외배양적거서세포,여불동농도적체미사탄공동부육,이MMP-9화CD40/CD40L위지표,응용RT-PCR방법분별검측MMP-9화CD40/CD40L mRNA표체.결과:체미사탄가동시하조AngⅡ자격후적MMP-9、CD40화CD40L mRNA적표체,유제량의뢰성.체미사탄100 nmol/L、1 000 nmol/L、10 000 nmol/L시,MMP-9mRNA적표체여AngⅡ조상비분별하강24％、42％급62％；CD40、CD40LmRNA적표체여AngⅡ조상비분별하강24％、39％、55％、16％、32％급40％.결론:체미사탄체가하조외배양거서세포MMP-9적표체,종이구유항염급은정반괴작용,기작용궤제여억제CD40/CD40L통로유관.
