中华消化杂志
中華消化雜誌
중화소화잡지
Chinese Journal of Digestion
2001年
11期
673-676
,共4页
白介素-17%溃疡性结肠炎
白介素-17%潰瘍性結腸炎
백개소-17%궤양성결장염
目的研究白介素-17(IL-17)在溃疡性结肠炎(UC)的表达和分泌及与疾病活动性的关系.方法用ELISA法测定UC患者及正常对照者血清或细胞培养液中,IL-17、IL-6和IL-8的浓度,逆转录聚合酶链反应(RT-PCT)测定IL-17 mRNA的表达.结果32例UC患者外周血中IL-17,IL-6和IL-8的浓度与40例正常对照者比较,差异无显著性(P＞0.05),但外周血CD+4 T细胞在PMA和抗CD3的刺激下,表达IL17 mRNA及分泌IL-17的水平均明显高于对照组[(23.6±5.7)pg/ml和(13.1±3.2)pg/ml,P＜0.01].UC患者病变部位的黏膜固有层CD+4 T细胞(LP-CD+4T)与非受累部位的LP-CD+4T细胞比较,它们表达大量的IL-17 mRNA并自发分泌大量的IL-17蛋白,且IL-17浓度与该部位的单个核细胞(LPMC)分泌的IL-6,以及患者外周血中的C-反应蛋白,血沉均呈显著正相关.在刺激剂的作用下,病变部位的LP-CD+4T细胞IL-17的分泌进一步增加,且明显高于非受累部位LP-CD+4T细胞的分泌水平.另外,UC病变部位LPMC分泌的IL-6和IL-8的水平均明显高于非受累部位的LPMC,但在培养液中加入抗IL-17单克隆抗体后,LPMC细胞IL-6和IL-8的分泌均明显被抑制.结论UC患者病变部位的LP-CD+4T细胞表达和分泌IL-17明显增加,并与疾病的活动性呈正相关.抗IL-17抗体可明显抑制LMPC产生炎性细胞因子.IL-6和IL-8.结果说明,IL-17在UC肠道的炎症病理中起重要作用;阻断IL-17的分泌可能是治疗UC的一种有效手段.
目的研究白介素-17(IL-17)在潰瘍性結腸炎(UC)的錶達和分泌及與疾病活動性的關繫.方法用ELISA法測定UC患者及正常對照者血清或細胞培養液中,IL-17、IL-6和IL-8的濃度,逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCT)測定IL-17 mRNA的錶達.結果32例UC患者外週血中IL-17,IL-6和IL-8的濃度與40例正常對照者比較,差異無顯著性(P＞0.05),但外週血CD+4 T細胞在PMA和抗CD3的刺激下,錶達IL17 mRNA及分泌IL-17的水平均明顯高于對照組[(23.6±5.7)pg/ml和(13.1±3.2)pg/ml,P＜0.01].UC患者病變部位的黏膜固有層CD+4 T細胞(LP-CD+4T)與非受纍部位的LP-CD+4T細胞比較,它們錶達大量的IL-17 mRNA併自髮分泌大量的IL-17蛋白,且IL-17濃度與該部位的單箇覈細胞(LPMC)分泌的IL-6,以及患者外週血中的C-反應蛋白,血沉均呈顯著正相關.在刺激劑的作用下,病變部位的LP-CD+4T細胞IL-17的分泌進一步增加,且明顯高于非受纍部位LP-CD+4T細胞的分泌水平.另外,UC病變部位LPMC分泌的IL-6和IL-8的水平均明顯高于非受纍部位的LPMC,但在培養液中加入抗IL-17單剋隆抗體後,LPMC細胞IL-6和IL-8的分泌均明顯被抑製.結論UC患者病變部位的LP-CD+4T細胞錶達和分泌IL-17明顯增加,併與疾病的活動性呈正相關.抗IL-17抗體可明顯抑製LMPC產生炎性細胞因子.IL-6和IL-8.結果說明,IL-17在UC腸道的炎癥病理中起重要作用;阻斷IL-17的分泌可能是治療UC的一種有效手段.
목적연구백개소-17(IL-17)재궤양성결장염(UC)적표체화분비급여질병활동성적관계.방법용ELISA법측정UC환자급정상대조자혈청혹세포배양액중,IL-17、IL-6화IL-8적농도,역전록취합매련반응(RT-PCT)측정IL-17 mRNA적표체.결과32례UC환자외주혈중IL-17,IL-6화IL-8적농도여40례정상대조자비교,차이무현저성(P＞0.05),단외주혈CD+4 T세포재PMA화항CD3적자격하,표체IL17 mRNA급분비IL-17적수평균명현고우대조조[(23.6±5.7)pg/ml화(13.1±3.2)pg/ml,P＜0.01].UC환자병변부위적점막고유층CD+4 T세포(LP-CD+4T)여비수루부위적LP-CD+4T세포비교,타문표체대량적IL-17 mRNA병자발분비대량적IL-17단백,차IL-17농도여해부위적단개핵세포(LPMC)분비적IL-6,이급환자외주혈중적C-반응단백,혈침균정현저정상관.재자격제적작용하,병변부위적LP-CD+4T세포IL-17적분비진일보증가,차명현고우비수루부위LP-CD+4T세포적분비수평.령외,UC병변부위LPMC분비적IL-6화IL-8적수평균명현고우비수루부위적LPMC,단재배양액중가입항IL-17단극륭항체후,LPMC세포IL-6화IL-8적분비균명현피억제.결론UC환자병변부위적LP-CD+4T세포표체화분비IL-17명현증가,병여질병적활동성정정상관.항IL-17항체가명현억제LMPC산생염성세포인자.IL-6화IL-8.결과설명,IL-17재UC장도적염증병리중기중요작용;조단IL-17적분비가능시치료UC적일충유효수단.
