中华消化杂志
中華消化雜誌
중화소화잡지
Chinese Journal of Digestion
2001年
8期
473-476
,共4页
韩英%村田有志%伊东重豪%栋方昭博
韓英%村田有誌%伊東重豪%棟方昭博
한영%촌전유지%이동중호%동방소박
尼古丁%炎症性肠病%恶唑酮%白介素-4%干扰素-γ
尼古丁%炎癥性腸病%噁唑酮%白介素-4%榦擾素-γ
니고정%염증성장병%악서동%백개소-4%간우소-γ
目的分析和探讨长期应用尼古丁对恶唑酮(OXZ)诱导的实验性小鼠肠炎的影响以及肠黏膜和脾细胞生成细胞因子的类型.方法采用BALB/c小鼠,经直肠注入OXZ制成炎症性肠病(IBD)模型;皮下注射尼古丁0.5 mg@kg.@d,连续3周.将小鼠处死后,取出大肠及脾脏.病理组织学观察大肠黏膜改变.采用ELISA法测定大肠黏膜及脾细胞产生的干扰素γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4).采用流式细胞仪检测技术(FACScan)分析脾细胞内细胞因子IFN-γ和IL-4的表达.结果尼古丁组的病理组织学计分显著低于OXZ组(19.8比23.7,P＜0.02).与对照组比较,OXZ组大肠黏膜[(185±47)pg/g比(94±14)pg/g]和脾细胞生成的IL-4明显高于对照组[(59±12)pg/ml比(10±1)pg/ml];与OXZ组比较,尼古丁组IL-4生成量更趋降低[肠黏膜:(157±38)pg/g比(185±47)pg/g,P＜0.05;脾细胞:(50±13)pg/ml比(59±12)pg/ml,P＜0.05].OXZ组IFN-γ/IL-4比值明显低于对照组(黏膜:1.10±0.37比3.40±0.35,P＜0.02;脾细胞:2 75±1.90比30.70±3.90,P＜0.01),与尼古丁组差异无显著性(黏膜:1 10±0.37比0.78±0.14;脾细胞:2.75±1.90比0.78±0.40).OXZ组,表达IL-4的CD+4细胞数较表达IFN-γ的CD+4细胞数高13.6倍.尼古丁组表达IL-4及IFN-γ的CD44+细胞数仅为OXZ组的32%和39%.结论 OXZ诱导的小鼠IBD肠炎模型是Th2亚型(IL-4升高)为主的免疫应答反应;长期应用尼古丁,通过抑制IL-4生成,从而减轻OXZ诱导的实验性小鼠肠炎的组织学损伤.
目的分析和探討長期應用尼古丁對噁唑酮(OXZ)誘導的實驗性小鼠腸炎的影響以及腸黏膜和脾細胞生成細胞因子的類型.方法採用BALB/c小鼠,經直腸註入OXZ製成炎癥性腸病(IBD)模型;皮下註射尼古丁0.5 mg@kg.@d,連續3週.將小鼠處死後,取齣大腸及脾髒.病理組織學觀察大腸黏膜改變.採用ELISA法測定大腸黏膜及脾細胞產生的榦擾素γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4).採用流式細胞儀檢測技術(FACScan)分析脾細胞內細胞因子IFN-γ和IL-4的錶達.結果尼古丁組的病理組織學計分顯著低于OXZ組(19.8比23.7,P＜0.02).與對照組比較,OXZ組大腸黏膜[(185±47)pg/g比(94±14)pg/g]和脾細胞生成的IL-4明顯高于對照組[(59±12)pg/ml比(10±1)pg/ml];與OXZ組比較,尼古丁組IL-4生成量更趨降低[腸黏膜:(157±38)pg/g比(185±47)pg/g,P＜0.05;脾細胞:(50±13)pg/ml比(59±12)pg/ml,P＜0.05].OXZ組IFN-γ/IL-4比值明顯低于對照組(黏膜:1.10±0.37比3.40±0.35,P＜0.02;脾細胞:2 75±1.90比30.70±3.90,P＜0.01),與尼古丁組差異無顯著性(黏膜:1 10±0.37比0.78±0.14;脾細胞:2.75±1.90比0.78±0.40).OXZ組,錶達IL-4的CD+4細胞數較錶達IFN-γ的CD+4細胞數高13.6倍.尼古丁組錶達IL-4及IFN-γ的CD44+細胞數僅為OXZ組的32%和39%.結論 OXZ誘導的小鼠IBD腸炎模型是Th2亞型(IL-4升高)為主的免疫應答反應;長期應用尼古丁,通過抑製IL-4生成,從而減輕OXZ誘導的實驗性小鼠腸炎的組織學損傷.
목적분석화탐토장기응용니고정대악서동(OXZ)유도적실험성소서장염적영향이급장점막화비세포생성세포인자적류형.방법채용BALB/c소서,경직장주입OXZ제성염증성장병(IBD)모형;피하주사니고정0.5 mg@kg.@d,련속3주.장소서처사후,취출대장급비장.병리조직학관찰대장점막개변.채용ELISA법측정대장점막급비세포산생적간우소γ(IFN-γ)화백개소-4(IL-4).채용류식세포의검측기술(FACScan)분석비세포내세포인자IFN-γ화IL-4적표체.결과니고정조적병리조직학계분현저저우OXZ조(19.8비23.7,P＜0.02).여대조조비교,OXZ조대장점막[(185±47)pg/g비(94±14)pg/g]화비세포생성적IL-4명현고우대조조[(59±12)pg/ml비(10±1)pg/ml];여OXZ조비교,니고정조IL-4생성량경추강저[장점막:(157±38)pg/g비(185±47)pg/g,P＜0.05;비세포:(50±13)pg/ml비(59±12)pg/ml,P＜0.05].OXZ조IFN-γ/IL-4비치명현저우대조조(점막:1.10±0.37비3.40±0.35,P＜0.02;비세포:2 75±1.90비30.70±3.90,P＜0.01),여니고정조차이무현저성(점막:1 10±0.37비0.78±0.14;비세포:2.75±1.90비0.78±0.40).OXZ조,표체IL-4적CD+4세포수교표체IFN-γ적CD+4세포수고13.6배.니고정조표체IL-4급IFN-γ적CD44+세포수부위OXZ조적32%화39%.결론 OXZ유도적소서IBD장염모형시Th2아형(IL-4승고)위주적면역응답반응;장기응용니고정,통과억제IL-4생성,종이감경OXZ유도적실험성소서장염적조직학손상.
