中国临床神经外科杂志
中國臨床神經外科雜誌
중국림상신경외과잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSURGERY
2005年
4期
277-279
,共3页
徐学君%游潮%高晋见%廖述才
徐學君%遊潮%高晉見%廖述纔
서학군%유조%고진견%료술재
脑缺血%sGCα1、β1亚基蛋白%表达%大鼠
腦缺血%sGCα1、β1亞基蛋白%錶達%大鼠
뇌결혈%sGCα1、β1아기단백%표체%대서
目的探导可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)α1、β1亚基蛋白在大鼠脑缺血再灌注后血管平滑肌中的表达及其意义.方法将SD大鼠72只随机分为颈内动脉和大脑中动脉两组,并又随机分别分为对照和缺血两亚组.缺血亚组分别手术夹闭颈内动脉或大脑中动脉0.5、1、2、2.5 h,再灌流至24 h,处死动物.取夹闭部远端动脉行免疫组化染色,用吸光度分析软件读取动脉血管的平均吸光度值.分别计算各组大鼠脑血管中sGCα1、β1亚基蛋白的含量.结果对照组大鼠颈内动脉和大脑中动脉中膜平滑肌sGCα1、β1亚基蛋白呈强阳性反应,平均吸光度值分别为0.17±0.13和0.18±0.17;颈内动脉夹闭0.5、l、2、2.5 h组平均吸光度值分别为0.15±0.1l、0.13±0.13、0.14±0.09和0.15±0.12,大脑中动脉夹闭0.5、1、2、2.5 h组分别为0.15±0.16、0.12±0.09、0.08±0.03和0.06±0.02.在夹闭大脑中动脉后2、2.5 h平均吸光度值明显高于对照组(P<0.01).结论 sGCα1、β1亚基蛋白表达减少及功能的下降,可减小内源性和外源性NO的反应能力,从而抑制损伤血管新生内膜的形成,对脑组织损伤具有保护作用.
目的探導可溶性鳥苷痠環化酶(sGC)α1、β1亞基蛋白在大鼠腦缺血再灌註後血管平滑肌中的錶達及其意義.方法將SD大鼠72隻隨機分為頸內動脈和大腦中動脈兩組,併又隨機分彆分為對照和缺血兩亞組.缺血亞組分彆手術夾閉頸內動脈或大腦中動脈0.5、1、2、2.5 h,再灌流至24 h,處死動物.取夾閉部遠耑動脈行免疫組化染色,用吸光度分析軟件讀取動脈血管的平均吸光度值.分彆計算各組大鼠腦血管中sGCα1、β1亞基蛋白的含量.結果對照組大鼠頸內動脈和大腦中動脈中膜平滑肌sGCα1、β1亞基蛋白呈彊暘性反應,平均吸光度值分彆為0.17±0.13和0.18±0.17;頸內動脈夾閉0.5、l、2、2.5 h組平均吸光度值分彆為0.15±0.1l、0.13±0.13、0.14±0.09和0.15±0.12,大腦中動脈夾閉0.5、1、2、2.5 h組分彆為0.15±0.16、0.12±0.09、0.08±0.03和0.06±0.02.在夾閉大腦中動脈後2、2.5 h平均吸光度值明顯高于對照組(P<0.01).結論 sGCα1、β1亞基蛋白錶達減少及功能的下降,可減小內源性和外源性NO的反應能力,從而抑製損傷血管新生內膜的形成,對腦組織損傷具有保護作用.
목적탐도가용성조감산배화매(sGC)α1、β1아기단백재대서뇌결혈재관주후혈관평활기중적표체급기의의.방법장SD대서72지수궤분위경내동맥화대뇌중동맥량조,병우수궤분별분위대조화결혈량아조.결혈아조분별수술협폐경내동맥혹대뇌중동맥0.5、1、2、2.5 h,재관류지24 h,처사동물.취협폐부원단동맥행면역조화염색,용흡광도분석연건독취동맥혈관적평균흡광도치.분별계산각조대서뇌혈관중sGCα1、β1아기단백적함량.결과대조조대서경내동맥화대뇌중동맥중막평활기sGCα1、β1아기단백정강양성반응,평균흡광도치분별위0.17±0.13화0.18±0.17;경내동맥협폐0.5、l、2、2.5 h조평균흡광도치분별위0.15±0.1l、0.13±0.13、0.14±0.09화0.15±0.12,대뇌중동맥협폐0.5、1、2、2.5 h조분별위0.15±0.16、0.12±0.09、0.08±0.03화0.06±0.02.재협폐대뇌중동맥후2、2.5 h평균흡광도치명현고우대조조(P<0.01).결론 sGCα1、β1아기단백표체감소급공능적하강,가감소내원성화외원성NO적반응능력,종이억제손상혈관신생내막적형성,대뇌조직손상구유보호작용.