新疆医科大学学报
新疆醫科大學學報
신강의과대학학보
JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY
2011年
7期
714-718
,共5页
张丽%雷法特·别克强塔伊夫%王娜%克拉拉·阿巴斯
張麗%雷法特·彆剋彊塔伊伕%王娜%剋拉拉·阿巴斯
장려%뢰법특·별극강탑이부%왕나%극랍랍·아파사
异丙酚%Gq/11蛋白%急性呼吸窘迫综合征%大鼠
異丙酚%Gq/11蛋白%急性呼吸窘迫綜閤徵%大鼠
이병분%Gq/11단백%급성호흡군박종합정%대서
目的 探讨异丙酚预处理对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠多器官Gq/11蛋白表达的影响及其保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为油酸组、预处理组和对照组.油酸组由大鼠尾静脉注射油酸0.2 ml/kg(2 min内)复制ARDS模型.预处理组经左颈静脉输注异丙酚80 mg·kg-1·h-1,30 min后再以相同方式注射油酸.对照组从尾静脉注射同剂量的生理盐水.测定各组大鼠平均动脉压(MABP)、血气、血浆和各器官乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)含量.免疫印迹法检测各器官Gq/11蛋白含量.结果 油酸组和预处理组的pH、PaO-2较对照组下降(P<0.05).与对照组相比,油酸组血浆与肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组心、肾、小肠LDH活性明显升高(P<0.05).预处理组血浆、肺、脑、心、肾、肝LDH活性较油酸组降低(P<0.05).与对照组相比,油酸组血浆、肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组血浆、心、肾MDA含量明显升高(P<0.05).预处理组血浆、肺、脑、心、肾、肝、小肠MDA含量较油酸组降低(P<0.05).与对照组相比,油酸组和预处理组血浆、肺脏ACE活性明显降低(P<0.05),而肾脏、小肠ACE活性升高(P<0.05).与油酸组比较,预处理组血浆ACE活性升高(P<0.05),肺脏、小肠ACE活性降低(P<0.05).油酸组肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组肺、脑、心、肾、小肠中Gαq/11蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05).与油酸组比较,预处理组肺、脑、肾、肝中的Gαq/11蛋白表达有所降低(P<0.05),心、小肠的变化无明显差异(P>0.05).结论 异丙酚预处理能减轻ARDS 时多器官损伤程度,其抑制Gq/11蛋白高表达变化可能是其保护途径之一.
目的 探討異丙酚預處理對急性呼吸窘迫綜閤徵(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠多器官Gq/11蛋白錶達的影響及其保護作用.方法 24隻雄性Wistar大鼠隨機分為油痠組、預處理組和對照組.油痠組由大鼠尾靜脈註射油痠0.2 ml/kg(2 min內)複製ARDS模型.預處理組經左頸靜脈輸註異丙酚80 mg·kg-1·h-1,30 min後再以相同方式註射油痠.對照組從尾靜脈註射同劑量的生理鹽水.測定各組大鼠平均動脈壓(MABP)、血氣、血漿和各器官乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血管緊張素轉換酶(angiotensin converting enzyme,ACE)含量.免疫印跡法檢測各器官Gq/11蛋白含量.結果 油痠組和預處理組的pH、PaO-2較對照組下降(P<0.05).與對照組相比,油痠組血漿與肺、腦、心、腎、肝、小腸以及預處理組心、腎、小腸LDH活性明顯升高(P<0.05).預處理組血漿、肺、腦、心、腎、肝LDH活性較油痠組降低(P<0.05).與對照組相比,油痠組血漿、肺、腦、心、腎、肝、小腸以及預處理組血漿、心、腎MDA含量明顯升高(P<0.05).預處理組血漿、肺、腦、心、腎、肝、小腸MDA含量較油痠組降低(P<0.05).與對照組相比,油痠組和預處理組血漿、肺髒ACE活性明顯降低(P<0.05),而腎髒、小腸ACE活性升高(P<0.05).與油痠組比較,預處理組血漿ACE活性升高(P<0.05),肺髒、小腸ACE活性降低(P<0.05).油痠組肺、腦、心、腎、肝、小腸以及預處理組肺、腦、心、腎、小腸中Gαq/11蛋白錶達較對照組明顯升高(P<0.05).與油痠組比較,預處理組肺、腦、腎、肝中的Gαq/11蛋白錶達有所降低(P<0.05),心、小腸的變化無明顯差異(P>0.05).結論 異丙酚預處理能減輕ARDS 時多器官損傷程度,其抑製Gq/11蛋白高錶達變化可能是其保護途徑之一.
목적 탐토이병분예처리대급성호흡군박종합정(acute respiratory distress syndrome,ARDS)대서다기관Gq/11단백표체적영향급기보호작용.방법 24지웅성Wistar대서수궤분위유산조、예처리조화대조조.유산조유대서미정맥주사유산0.2 ml/kg(2 min내)복제ARDS모형.예처리조경좌경정맥수주이병분80 mg·kg-1·h-1,30 min후재이상동방식주사유산.대조조종미정맥주사동제량적생리염수.측정각조대서평균동맥압(MABP)、혈기、혈장화각기관유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)、병이철(malondialdehyde,MDA)、혈관긴장소전환매(angiotensin converting enzyme,ACE)함량.면역인적법검측각기관Gq/11단백함량.결과 유산조화예처리조적pH、PaO-2교대조조하강(P<0.05).여대조조상비,유산조혈장여폐、뇌、심、신、간、소장이급예처리조심、신、소장LDH활성명현승고(P<0.05).예처리조혈장、폐、뇌、심、신、간LDH활성교유산조강저(P<0.05).여대조조상비,유산조혈장、폐、뇌、심、신、간、소장이급예처리조혈장、심、신MDA함량명현승고(P<0.05).예처리조혈장、폐、뇌、심、신、간、소장MDA함량교유산조강저(P<0.05).여대조조상비,유산조화예처리조혈장、폐장ACE활성명현강저(P<0.05),이신장、소장ACE활성승고(P<0.05).여유산조비교,예처리조혈장ACE활성승고(P<0.05),폐장、소장ACE활성강저(P<0.05).유산조폐、뇌、심、신、간、소장이급예처리조폐、뇌、심、신、소장중Gαq/11단백표체교대조조명현승고(P<0.05).여유산조비교,예처리조폐、뇌、신、간중적Gαq/11단백표체유소강저(P<0.05),심、소장적변화무명현차이(P>0.05).결론 이병분예처리능감경ARDS 시다기관손상정도,기억제Gq/11단백고표체변화가능시기보호도경지일.
