交通医学
交通醫學
교통의학
MEDICAL JOURNAL OF COMMUNICATIONS
2011年
2期
121-125
,共5页
急性髓细胞性白血病%亚硒酸钠%HL-60细胞%凋亡%线粒体膜电位%caspase-3%Bcl-2%流式细胞仪检测%逆转录聚合酶链反应
急性髓細胞性白血病%亞硒痠鈉%HL-60細胞%凋亡%線粒體膜電位%caspase-3%Bcl-2%流式細胞儀檢測%逆轉錄聚閤酶鏈反應
급성수세포성백혈병%아서산납%HL-60세포%조망%선립체막전위%caspase-3%Bcl-2%류식세포의검측%역전록취합매련반응
目的:以人急性髓细胞性白血病细胞系HL-60为模型,探讨亚硒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响.方法:以不同浓度的亚硒酸钠作用于HL-60细胞后,分别采用台盼蓝拒染法计数活细胞,MTT法检测细胞增殖抑制;通过光镜及双染流式细胞检测分析细胞凋亡;检测线粒体膜电位变化.分光光度法检测caspase-3的活性变化,RT-PCR检测Bcl-2的mRNA的表达.结果:(1)用台盼蓝染色和MTT方法证实亚硒酸钠(＞51μmol/L)能抑制HL-60细胞的生长及存活.(2)HL-60细胞经亚硒酸钠处理后,形态学上出现凋亡细胞特征性改变,双染流式细胞检测证实,亚硒酸钠能有效诱导HL-60细胞凋亡.(3)亚硒酸钠处理HL-60细胞后,流式细胞仪检测线粒体膜电位下降,分光光度法显示caspase-3活性升高,凋亡基因Bcl-2的mRNA的表达明显降低.结论:亚硒酸钠能有效抑制HL-60细胞的增殖及存活,且能够诱导其凋亡,抑制率及凋亡率与药物剂量呈相关.线粒体介导的凋亡途径是亚硒酸钠诱导HL-60细胞凋亡的可能机制.
目的:以人急性髓細胞性白血病細胞繫HL-60為模型,探討亞硒痠鈉對HL-60細胞增殖及凋亡的影響.方法:以不同濃度的亞硒痠鈉作用于HL-60細胞後,分彆採用檯盼藍拒染法計數活細胞,MTT法檢測細胞增殖抑製;通過光鏡及雙染流式細胞檢測分析細胞凋亡;檢測線粒體膜電位變化.分光光度法檢測caspase-3的活性變化,RT-PCR檢測Bcl-2的mRNA的錶達.結果:(1)用檯盼藍染色和MTT方法證實亞硒痠鈉(＞51μmol/L)能抑製HL-60細胞的生長及存活.(2)HL-60細胞經亞硒痠鈉處理後,形態學上齣現凋亡細胞特徵性改變,雙染流式細胞檢測證實,亞硒痠鈉能有效誘導HL-60細胞凋亡.(3)亞硒痠鈉處理HL-60細胞後,流式細胞儀檢測線粒體膜電位下降,分光光度法顯示caspase-3活性升高,凋亡基因Bcl-2的mRNA的錶達明顯降低.結論:亞硒痠鈉能有效抑製HL-60細胞的增殖及存活,且能夠誘導其凋亡,抑製率及凋亡率與藥物劑量呈相關.線粒體介導的凋亡途徑是亞硒痠鈉誘導HL-60細胞凋亡的可能機製.
목적:이인급성수세포성백혈병세포계HL-60위모형,탐토아서산납대HL-60세포증식급조망적영향.방법:이불동농도적아서산납작용우HL-60세포후,분별채용태반람거염법계수활세포,MTT법검측세포증식억제;통과광경급쌍염류식세포검측분석세포조망;검측선립체막전위변화.분광광도법검측caspase-3적활성변화,RT-PCR검측Bcl-2적mRNA적표체.결과:(1)용태반람염색화MTT방법증실아서산납(＞51μmol/L)능억제HL-60세포적생장급존활.(2)HL-60세포경아서산납처리후,형태학상출현조망세포특정성개변,쌍염류식세포검측증실,아서산납능유효유도HL-60세포조망.(3)아서산납처리HL-60세포후,류식세포의검측선립체막전위하강,분광광도법현시caspase-3활성승고,조망기인Bcl-2적mRNA적표체명현강저.결론:아서산납능유효억제HL-60세포적증식급존활,차능구유도기조망,억제솔급조망솔여약물제량정상관.선립체개도적조망도경시아서산납유도HL-60세포조망적가능궤제.
