临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2010年
4期
330-332
,共3页
张喜洋%石翊飒%张双银%刘桦%朱小兵
張喜洋%石翊颯%張雙銀%劉樺%硃小兵
장희양%석익삽%장쌍은%류화%주소병
利多卡因%哮喘%水通道蛋白5%白细胞介素-13
利多卡因%哮喘%水通道蛋白5%白細胞介素-13
리다잡인%효천%수통도단백5%백세포개소-13
目的 观察雾化吸入利多卡因对大鼠支气管哮喘模型肺组织中水通道蛋白5(AQP5)表达及血清中白细胞介素-13(IL-13)浓度的影响.方法 Wistar大鼠32只,随机均分为四组:哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、利多卡因组(L组)和对照组(C组).A组用鸡卵清蛋白辅以氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入鸡卵清蛋白诱发哮喘.D组、L组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入0.02%地塞米松和0.04%利多卡因20 min.C组用生理盐水代替鸡卵清蛋白进行注射和吸入.末次雾化吸入后24 h内采集静脉血,测定血清中IL-13的浓度;取肺组织,计算湿干重比(W/D),观察AQP5表达及肺组织病理学结果.结果 与C组相比,A组肺组织AQP5表达降低,血清IL-13浓度及W/D增高(P＜0.05);与A组相比,D、L组肺组织AQP5表达增高,血清中IL-13的浓度及W/D降低(P＜0.05).A组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,D、L组病理损伤程度减轻.结论 利多卡因雾化吸入可通过增加肺组织AQP5的表达,降低血清IL-13的浓度,减轻致敏原所激发的哮喘大鼠气道炎症.
目的 觀察霧化吸入利多卡因對大鼠支氣管哮喘模型肺組織中水通道蛋白5(AQP5)錶達及血清中白細胞介素-13(IL-13)濃度的影響.方法 Wistar大鼠32隻,隨機均分為四組:哮喘組(A組)、地塞米鬆組(D組)、利多卡因組(L組)和對照組(C組).A組用鷄卵清蛋白輔以氫氧化鋁為佐劑註射緻敏,2週後霧化吸入鷄卵清蛋白誘髮哮喘.D組、L組大鼠用同樣方法緻敏,但在激髮前分彆霧化吸入0.02%地塞米鬆和0.04%利多卡因20 min.C組用生理鹽水代替鷄卵清蛋白進行註射和吸入.末次霧化吸入後24 h內採集靜脈血,測定血清中IL-13的濃度;取肺組織,計算濕榦重比(W/D),觀察AQP5錶達及肺組織病理學結果.結果 與C組相比,A組肺組織AQP5錶達降低,血清IL-13濃度及W/D增高(P＜0.05);與A組相比,D、L組肺組織AQP5錶達增高,血清中IL-13的濃度及W/D降低(P＜0.05).A組肺組織呈支氣管壁增厚、炎性細胞浸潤錶現,D、L組病理損傷程度減輕.結論 利多卡因霧化吸入可通過增加肺組織AQP5的錶達,降低血清IL-13的濃度,減輕緻敏原所激髮的哮喘大鼠氣道炎癥.
목적 관찰무화흡입리다잡인대대서지기관효천모형폐조직중수통도단백5(AQP5)표체급혈청중백세포개소-13(IL-13)농도적영향.방법 Wistar대서32지,수궤균분위사조:효천조(A조)、지새미송조(D조)、리다잡인조(L조)화대조조(C조).A조용계란청단백보이경양화려위좌제주사치민,2주후무화흡입계란청단백유발효천.D조、L조대서용동양방법치민,단재격발전분별무화흡입0.02%지새미송화0.04%리다잡인20 min.C조용생리염수대체계란청단백진행주사화흡입.말차무화흡입후24 h내채집정맥혈,측정혈청중IL-13적농도;취폐조직,계산습간중비(W/D),관찰AQP5표체급폐조직병이학결과.결과 여C조상비,A조폐조직AQP5표체강저,혈청IL-13농도급W/D증고(P＜0.05);여A조상비,D、L조폐조직AQP5표체증고,혈청중IL-13적농도급W/D강저(P＜0.05).A조폐조직정지기관벽증후、염성세포침윤표현,D、L조병리손상정도감경.결론 리다잡인무화흡입가통과증가폐조직AQP5적표체,강저혈청IL-13적농도,감경치민원소격발적효천대서기도염증.
