重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2010年
8期
1141-1144
,共4页
八肽胆囊收缩素%谷氨酸%凋亡%Bcl-2%Bax%Caspase-3
八肽膽囊收縮素%穀氨痠%凋亡%Bcl-2%Bax%Caspase-3
팔태담낭수축소%곡안산%조망%Bcl-2%Bax%Caspase-3
目的:研究八肽胆囊收缩素(Cholecystokinin octapeptide,CCK-8)抗谷氨酸诱导皮层神经元凋亡的相关机制.方法:体外培养皮层神经元至第8 d,随机分为对照组、谷氨酸组和CCK组.对照组不予任何处理;谷氨酸组用50μmol/L谷氨酸处理30min后,换用正常培养基继续培养;CCK组在谷氨酸处理前先用CCK-8处理24 h;各组细胞在谷氨酸损伤后用原培养基继续培养0、6、12、24、48h后分别获取标本待检.用噻唑蓝(MTT)染色法检测神经元活力,免疫细胞化学技术检测神经元Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达.结果:CCK组神经元活力、Bcl-2表达较谷氨酸组增高,Bax、Caspase-3较谷氨酸组降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:CCK-8抗谷氨酸诱导的皮层神经元凋亡的作用机制可能与上调Bcl-2/Bax比率、抑制Caspase-3的激活有关.
目的:研究八肽膽囊收縮素(Cholecystokinin octapeptide,CCK-8)抗穀氨痠誘導皮層神經元凋亡的相關機製.方法:體外培養皮層神經元至第8 d,隨機分為對照組、穀氨痠組和CCK組.對照組不予任何處理;穀氨痠組用50μmol/L穀氨痠處理30min後,換用正常培養基繼續培養;CCK組在穀氨痠處理前先用CCK-8處理24 h;各組細胞在穀氨痠損傷後用原培養基繼續培養0、6、12、24、48h後分彆穫取標本待檢.用噻唑藍(MTT)染色法檢測神經元活力,免疫細胞化學技術檢測神經元Bcl-2、Bax和Caspase-3的錶達.結果:CCK組神經元活力、Bcl-2錶達較穀氨痠組增高,Bax、Caspase-3較穀氨痠組降低,差異均具有統計學意義(P<0.05).結論:CCK-8抗穀氨痠誘導的皮層神經元凋亡的作用機製可能與上調Bcl-2/Bax比率、抑製Caspase-3的激活有關.
목적:연구팔태담낭수축소(Cholecystokinin octapeptide,CCK-8)항곡안산유도피층신경원조망적상관궤제.방법:체외배양피층신경원지제8 d,수궤분위대조조、곡안산조화CCK조.대조조불여임하처리;곡안산조용50μmol/L곡안산처리30min후,환용정상배양기계속배양;CCK조재곡안산처리전선용CCK-8처리24 h;각조세포재곡안산손상후용원배양기계속배양0、6、12、24、48h후분별획취표본대검.용새서람(MTT)염색법검측신경원활력,면역세포화학기술검측신경원Bcl-2、Bax화Caspase-3적표체.결과:CCK조신경원활력、Bcl-2표체교곡안산조증고,Bax、Caspase-3교곡안산조강저,차이균구유통계학의의(P<0.05).결론:CCK-8항곡안산유도적피층신경원조망적작용궤제가능여상조Bcl-2/Bax비솔、억제Caspase-3적격활유관.