贵州医药
貴州醫藥
귀주의약
GUIZHOU MEDICAL JOURNAL
2010年
1期
3-6
,共4页
刘维佳%张湘燕%张程%冯端兴
劉維佳%張湘燕%張程%馮耑興
류유가%장상연%장정%풍단흥
罗格列酮%气道%黏液高分泌%内毒素%黏蛋白5AC
囉格列酮%氣道%黏液高分泌%內毒素%黏蛋白5AC
라격렬동%기도%점액고분비%내독소%점단백5AC
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)激动剂罗格列酮对内毒素所致大鼠气道MUC5AC表达的影响及其机制.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、罗格列酮对照组(B组)、脂多糖组(LPS组)(C组)、以及低、中、高剂量罗格列酮组(D组、E组和F组).采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度.免疫组化染色及实时荧光定量逆转录-PCR检测气道肺组织MUC5AC蛋白及mRNA表达.结果 与生理盐水对照组比较,LPS组BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度,以及气道肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达增加(P<0.01);TNF-α、IL-1β与MUC5AC mRNA表达呈正相关(r分别为0.851,0.803,P<0.05);IL-10浓度与MUC5AC mRNA表达呈负相关(r为-0.812,P<0.05).给予低、中、高剂量罗格列酮干预后,D组、E组和F组BALF中TNF-α浓度及MUC5AC蛋白、mRNA表达均逐渐降低,IL-10水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义(P均<0.05).结论 罗格列酮对内毒素诱导的气道黏液高分泌有拮抗作用,其具体机制可能与调节炎症反应,下调气道MUC5AC转录有关.
目的 探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR γ)激動劑囉格列酮對內毒素所緻大鼠氣道MUC5AC錶達的影響及其機製.方法 將36隻雄性SD大鼠隨機分為生理鹽水對照組(A組)、囉格列酮對照組(B組)、脂多糖組(LPS組)(C組)、以及低、中、高劑量囉格列酮組(D組、E組和F組).採用酶聯免疫吸附測定(ELISA)法檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)和IL-10濃度.免疫組化染色及實時熒光定量逆轉錄-PCR檢測氣道肺組織MUC5AC蛋白及mRNA錶達.結果 與生理鹽水對照組比較,LPS組BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10濃度,以及氣道肺組織MUC5AC蛋白和mRNA錶達增加(P<0.01);TNF-α、IL-1β與MUC5AC mRNA錶達呈正相關(r分彆為0.851,0.803,P<0.05);IL-10濃度與MUC5AC mRNA錶達呈負相關(r為-0.812,P<0.05).給予低、中、高劑量囉格列酮榦預後,D組、E組和F組BALF中TNF-α濃度及MUC5AC蛋白、mRNA錶達均逐漸降低,IL-10水平逐漸升高,各組間差異有統計學意義(P均<0.05).結論 囉格列酮對內毒素誘導的氣道黏液高分泌有拮抗作用,其具體機製可能與調節炎癥反應,下調氣道MUC5AC轉錄有關.
목적 탐토과양화물매체증식물격활수체γ(PPAR γ)격동제라격렬동대내독소소치대서기도MUC5AC표체적영향급기궤제.방법 장36지웅성SD대서수궤분위생리염수대조조(A조)、라격렬동대조조(B조)、지다당조(LPS조)(C조)、이급저、중、고제량라격렬동조(D조、E조화F조).채용매련면역흡부측정(ELISA)법검측지기관폐포관세액(BALF)중종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-1β(IL-1β)화IL-10농도.면역조화염색급실시형광정량역전록-PCR검측기도폐조직MUC5AC단백급mRNA표체.결과 여생리염수대조조비교,LPS조BALF중TNF-α、IL-1β화IL-10농도,이급기도폐조직MUC5AC단백화mRNA표체증가(P<0.01);TNF-α、IL-1β여MUC5AC mRNA표체정정상관(r분별위0.851,0.803,P<0.05);IL-10농도여MUC5AC mRNA표체정부상관(r위-0.812,P<0.05).급여저、중、고제량라격렬동간예후,D조、E조화F조BALF중TNF-α농도급MUC5AC단백、mRNA표체균축점강저,IL-10수평축점승고,각조간차이유통계학의의(P균<0.05).결론 라격렬동대내독소유도적기도점액고분비유길항작용,기구체궤제가능여조절염증반응,하조기도MUC5AC전록유관.
