河北医学
河北醫學
하북의학
HEBEI MEDICINE
2010年
1期
1-3
,共3页
敬小青%李俊玫%马桂云%于海忠%王洪%田伟
敬小青%李俊玫%馬桂雲%于海忠%王洪%田偉
경소청%리준매%마계운%우해충%왕홍%전위
缺氧缺血(HI)%NO-2/NO-3%细胞外信号调节激酶(ERK)%神经节苷脂(GM1)
缺氧缺血(HI)%NO-2/NO-3%細胞外信號調節激酶(ERK)%神經節苷脂(GM1)
결양결혈(HI)%NO-2/NO-3%세포외신호조절격매(ERK)%신경절감지(GM1)
目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平及海马细胞外信号调节激酶(ERK)的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对其的影响.方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(Control组), 缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组) 每组36只.采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型.采用镀铜镉还原法测定颈总动脉血浆一氧化氮(NO)水平,免疫组化SP法检测大脑海马CA1区p-ERK的表达.结果:对照组、HI组 和GM1组新生大鼠血浆NO-2 / NO-3含量分别为(41.6±8.9 ) 、(60.9±14.7 )和(43.8±10.6) μmol/L ,HI组明显高于对照组和GM1组(P<0.05);GM1组与对照组比较,无明显差异( P>0.05).HI组和GM1组p-ERK表达皆为阳性, 两组比较HI组表达更强 (P<0.05).对照组未见有p-ERK 表达.结论:GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO生成, 影响p-ERK表达,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用.
目的:觀察新生大鼠缺氧缺血性(HI)腦損傷後NO水平及海馬細胞外信號調節激酶(ERK)的變化,探討單唾液痠四己糖神經節苷脂(GM1)對其的影響.方法:選擇新生7日齡Sprague-Dawley大鼠108隻,隨機分為三組:缺氧缺血組(HI組),假手術對照組(Control組), 缺氧缺血+神經節苷脂組(GM1組) 每組36隻.採用結扎右側頸總動脈併吸入低氧混閤氣體製備缺氧缺血性腦損傷(HIBD)模型.採用鍍銅鎘還原法測定頸總動脈血漿一氧化氮(NO)水平,免疫組化SP法檢測大腦海馬CA1區p-ERK的錶達.結果:對照組、HI組 和GM1組新生大鼠血漿NO-2 / NO-3含量分彆為(41.6±8.9 ) 、(60.9±14.7 )和(43.8±10.6) μmol/L ,HI組明顯高于對照組和GM1組(P<0.05);GM1組與對照組比較,無明顯差異( P>0.05).HI組和GM1組p-ERK錶達皆為暘性, 兩組比較HI組錶達更彊 (P<0.05).對照組未見有p-ERK 錶達.結論:GM1能抑製新生大鼠缺氧缺血性(HI)腦損傷後NO生成, 影響p-ERK錶達,對缺氧缺血(HI)新生大鼠的腦具有保護作用.
목적:관찰신생대서결양결혈성(HI)뇌손상후NO수평급해마세포외신호조절격매(ERK)적변화,탐토단타액산사기당신경절감지(GM1)대기적영향.방법:선택신생7일령Sprague-Dawley대서108지,수궤분위삼조:결양결혈조(HI조),가수술대조조(Control조), 결양결혈+신경절감지조(GM1조) 매조36지.채용결찰우측경총동맥병흡입저양혼합기체제비결양결혈성뇌손상(HIBD)모형.채용도동력환원법측정경총동맥혈장일양화담(NO)수평,면역조화SP법검측대뇌해마CA1구p-ERK적표체.결과:대조조、HI조 화GM1조신생대서혈장NO-2 / NO-3함량분별위(41.6±8.9 ) 、(60.9±14.7 )화(43.8±10.6) μmol/L ,HI조명현고우대조조화GM1조(P<0.05);GM1조여대조조비교,무명현차이( P>0.05).HI조화GM1조p-ERK표체개위양성, 량조비교HI조표체경강 (P<0.05).대조조미견유p-ERK 표체.결론:GM1능억제신생대서결양결혈성(HI)뇌손상후NO생성, 영향p-ERK표체,대결양결혈(HI)신생대서적뇌구유보호작용.
