肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2009年
3期
235-239
,共5页
郝文炯%刘国华%孙涛%沈冰
郝文炯%劉國華%孫濤%瀋冰
학문형%류국화%손도%침빙
神经胶质瘤%模型,动物%大鼠增殖抑制基因%细胞,C6
神經膠質瘤%模型,動物%大鼠增殖抑製基因%細胞,C6
신경효질류%모형,동물%대서증식억제기인%세포,C6
目的:探讨大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)表达变化与恶性脑胶质瘤生长之间的关系,为外源性rHSG治疗提供实验依据.方法:采用立体定向法,于尾状核注射C6细胞建立SD大鼠脑胶质瘤动物模型;采用SABC免疫组织化学法检测注射C6细胞后第9、15和21天,脑胶质瘤中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、rHSG及微血管度(microvessel density,MVD)的表达;RT-PCR法检测不同生长期脑胶质瘤中rHSG mRNA的表达.结果:第9、15和21天脑胶质瘤中PCNA标记指数和MVD高于对照组,rHSG蛋白的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠胶质瘤rHSG mRNA相对表达量分别为(13.53±2.11)%、(10.39±2.71)%和(8.86±1.91)%,低于对照组的(19.94±3.23)%.差异有统计学意义(P<0.05).结论:rHSG表达下调可能与大鼠脑恶性胶质瘤的发生、发展及血管增生有关,rHSG的高表达可能会抑制肿瘤的生长.
目的:探討大鼠增殖抑製基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)錶達變化與噁性腦膠質瘤生長之間的關繫,為外源性rHSG治療提供實驗依據.方法:採用立體定嚮法,于尾狀覈註射C6細胞建立SD大鼠腦膠質瘤動物模型;採用SABC免疫組織化學法檢測註射C6細胞後第9、15和21天,腦膠質瘤中增殖細胞覈抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、rHSG及微血管度(microvessel density,MVD)的錶達;RT-PCR法檢測不同生長期腦膠質瘤中rHSG mRNA的錶達.結果:第9、15和21天腦膠質瘤中PCNA標記指數和MVD高于對照組,rHSG蛋白的錶達低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05);實驗組大鼠膠質瘤rHSG mRNA相對錶達量分彆為(13.53±2.11)%、(10.39±2.71)%和(8.86±1.91)%,低于對照組的(19.94±3.23)%.差異有統計學意義(P<0.05).結論:rHSG錶達下調可能與大鼠腦噁性膠質瘤的髮生、髮展及血管增生有關,rHSG的高錶達可能會抑製腫瘤的生長.
목적:탐토대서증식억제기인(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)표체변화여악성뇌효질류생장지간적관계,위외원성rHSG치료제공실험의거.방법:채용입체정향법,우미상핵주사C6세포건립SD대서뇌효질류동물모형;채용SABC면역조직화학법검측주사C6세포후제9、15화21천,뇌효질류중증식세포핵항원(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、rHSG급미혈관도(microvessel density,MVD)적표체;RT-PCR법검측불동생장기뇌효질류중rHSG mRNA적표체.결과:제9、15화21천뇌효질류중PCNA표기지수화MVD고우대조조,rHSG단백적표체저우대조조,차이균유통계학의의(P<0.05);실험조대서효질류rHSG mRNA상대표체량분별위(13.53±2.11)%、(10.39±2.71)%화(8.86±1.91)%,저우대조조적(19.94±3.23)%.차이유통계학의의(P<0.05).결론:rHSG표체하조가능여대서뇌악성효질류적발생、발전급혈관증생유관,rHSG적고표체가능회억제종류적생장.
