肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2009年
2期
152-155
,共4页
王馥丽%郭炜%何明%郭艳丽%连艳平%董稚明
王馥麗%郭煒%何明%郭豔麗%連豔平%董稚明
왕복려%곽위%하명%곽염려%련염평%동치명
胃肠肿瘤%贲门%DNA甲基化%基因表达%基因,Sky
胃腸腫瘤%賁門%DNA甲基化%基因錶達%基因,Sky
위장종류%분문%DNA갑기화%기인표체%기인,Sky
目的:研究胃贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk) 基因启动子甲基化及其蛋白表达情况.方法:采用改进的甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)和免疫组织化学SP法检测GCA组织及相应癌旁正常组织中Syk基因的DNA甲基化和蛋白表达情况. 结果:47例GCA组织中Syk基因启动子的甲基化发生率为31.9%(15/47),显著高于癌旁正常组织(0/47)(P<0.001);Ⅲ、Ⅳ期贲门癌患者中Syk基因甲基化发生率(35.7%)高于Ⅰ、Ⅱ期 (26.3%),低分化腺癌组的甲基化发生率(37.0%)高于高、中分化组 (25.0%),但差异均无统计学意义.47例GCA组织中Syk蛋白的表达率为17.0%(8/47),与相应癌旁正常组织的Syk蛋白表达率(74.4%,35/47)相比差异有统计学意义(P<0.001);Ⅲ、Ⅳ期患者的Sky蛋白表达率(10.7%)低于Ⅰ、Ⅱ期患者的蛋白表达率(26.3%),低分化腺癌组的蛋白表达率(11.1%)低于高、中分化腺癌组的蛋白表达率(25.0%),但差异均无统计学意义.结论:Syk基因启动子区甲基化导致的基因沉默可能是GCA发生的机制之一,可作为反映GCA生物学行为的检测指标.
目的:研究胃賁門腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中脾酪氨痠激酶(spleen tyrosine kinase,Syk) 基因啟動子甲基化及其蛋白錶達情況.方法:採用改進的甲基化特異性PCR(methylation specific PCR,MSP)和免疫組織化學SP法檢測GCA組織及相應癌徬正常組織中Syk基因的DNA甲基化和蛋白錶達情況. 結果:47例GCA組織中Syk基因啟動子的甲基化髮生率為31.9%(15/47),顯著高于癌徬正常組織(0/47)(P<0.001);Ⅲ、Ⅳ期賁門癌患者中Syk基因甲基化髮生率(35.7%)高于Ⅰ、Ⅱ期 (26.3%),低分化腺癌組的甲基化髮生率(37.0%)高于高、中分化組 (25.0%),但差異均無統計學意義.47例GCA組織中Syk蛋白的錶達率為17.0%(8/47),與相應癌徬正常組織的Syk蛋白錶達率(74.4%,35/47)相比差異有統計學意義(P<0.001);Ⅲ、Ⅳ期患者的Sky蛋白錶達率(10.7%)低于Ⅰ、Ⅱ期患者的蛋白錶達率(26.3%),低分化腺癌組的蛋白錶達率(11.1%)低于高、中分化腺癌組的蛋白錶達率(25.0%),但差異均無統計學意義.結論:Syk基因啟動子區甲基化導緻的基因沉默可能是GCA髮生的機製之一,可作為反映GCA生物學行為的檢測指標.
목적:연구위분문선암(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)중비락안산격매(spleen tyrosine kinase,Syk) 기인계동자갑기화급기단백표체정황.방법:채용개진적갑기화특이성PCR(methylation specific PCR,MSP)화면역조직화학SP법검측GCA조직급상응암방정상조직중Syk기인적DNA갑기화화단백표체정황. 결과:47례GCA조직중Syk기인계동자적갑기화발생솔위31.9%(15/47),현저고우암방정상조직(0/47)(P<0.001);Ⅲ、Ⅳ기분문암환자중Syk기인갑기화발생솔(35.7%)고우Ⅰ、Ⅱ기 (26.3%),저분화선암조적갑기화발생솔(37.0%)고우고、중분화조 (25.0%),단차이균무통계학의의.47례GCA조직중Syk단백적표체솔위17.0%(8/47),여상응암방정상조직적Syk단백표체솔(74.4%,35/47)상비차이유통계학의의(P<0.001);Ⅲ、Ⅳ기환자적Sky단백표체솔(10.7%)저우Ⅰ、Ⅱ기환자적단백표체솔(26.3%),저분화선암조적단백표체솔(11.1%)저우고、중분화선암조적단백표체솔(25.0%),단차이균무통계학의의.결론:Syk기인계동자구갑기화도치적기인침묵가능시GCA발생적궤제지일,가작위반영GCA생물학행위적검측지표.
