河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2008年
2期
181-183
,共3页
尼美舒利%胃肿瘤%肿瘤转移%小鼠
尼美舒利%胃腫瘤%腫瘤轉移%小鼠
니미서리%위종류%종류전이%소서
目的 研究尼美舒利(环氧化酶2抑制剂)对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(non-obesity diabetes,NOD)重度联合免疫缺陷(severe combined immune deficiency,SCID)小鼠模型的肿瘤转移抑制、血管生成和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法 建立人胃癌细胞原位移植NOD SCID小鼠胃癌模型,40只小鼠均分成2组.移植后1周,分别静脉注射 0.9 %氯化钠溶液( 0.9 %氯化钠溶液组)和50 mg/kg·d -1 尼美舒利(尼美舒利组),每周2次,共2周.第5周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组织化学法检测肿瘤组织微血管密度及VEGF表达.结果 0.9 %氯化钠溶液组20只小鼠中肿瘤转移18只,尼美舒利组20只小鼠中转移5只,两组间差异有统计学意义(P＜ 0.05 ). 0.9 %氯化钠溶液组平均微血管密度为( 9.5 ± 2.9 ),尼美舒利组为( 3.9 ± 2.1 ),两组间差异有统计学意义(P＜ 0.05 ). 0.9 %氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只,两组间差异有统计学意义(P＜ 0.05 ).结论 尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移.尼美舒利无明显出血等不良反应.
目的 研究尼美舒利(環氧化酶2抑製劑)對人胃癌組織原位移植非肥胖性糖尿病(non-obesity diabetes,NOD)重度聯閤免疫缺陷(severe combined immune deficiency,SCID)小鼠模型的腫瘤轉移抑製、血管生成和血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)錶達的影響.方法 建立人胃癌細胞原位移植NOD SCID小鼠胃癌模型,40隻小鼠均分成2組.移植後1週,分彆靜脈註射 0.9 %氯化鈉溶液( 0.9 %氯化鈉溶液組)和50 mg/kg·d -1 尼美舒利(尼美舒利組),每週2次,共2週.第5週處死動物,觀察腫瘤轉移情況,免疫組織化學法檢測腫瘤組織微血管密度及VEGF錶達.結果 0.9 %氯化鈉溶液組20隻小鼠中腫瘤轉移18隻,尼美舒利組20隻小鼠中轉移5隻,兩組間差異有統計學意義(P＜ 0.05 ). 0.9 %氯化鈉溶液組平均微血管密度為( 9.5 ± 2.9 ),尼美舒利組為( 3.9 ± 2.1 ),兩組間差異有統計學意義(P＜ 0.05 ). 0.9 %氯化鈉溶液組18隻小鼠VEGF暘性錶達,明顯高于尼美舒利組的5隻,兩組間差異有統計學意義(P＜ 0.05 ).結論 尼美舒利通過抑製腫瘤組織VEGF錶達和血管生成,抑製腫瘤轉移.尼美舒利無明顯齣血等不良反應.
목적 연구니미서리(배양화매2억제제)대인위암조직원위이식비비반성당뇨병(non-obesity diabetes,NOD)중도연합면역결함(severe combined immune deficiency,SCID)소서모형적종류전이억제、혈관생성화혈관내피생장인자(vascular endothelial growth factor,VEGF)표체적영향.방법 건립인위암세포원위이식NOD SCID소서위암모형,40지소서균분성2조.이식후1주,분별정맥주사 0.9 %록화납용액( 0.9 %록화납용액조)화50 mg/kg·d -1 니미서리(니미서리조),매주2차,공2주.제5주처사동물,관찰종류전이정황,면역조직화학법검측종류조직미혈관밀도급VEGF표체.결과 0.9 %록화납용액조20지소서중종류전이18지,니미서리조20지소서중전이5지,량조간차이유통계학의의(P＜ 0.05 ). 0.9 %록화납용액조평균미혈관밀도위( 9.5 ± 2.9 ),니미서리조위( 3.9 ± 2.1 ),량조간차이유통계학의의(P＜ 0.05 ). 0.9 %록화납용액조18지소서VEGF양성표체,명현고우니미서리조적5지,량조간차이유통계학의의(P＜ 0.05 ).결론 니미서리통과억제종류조직VEGF표체화혈관생성,억제종류전이.니미서리무명현출혈등불량반응.
