中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
4期
666-669
,共4页
金晓凤%徐正衸%王万铁%许益笑
金曉鳳%徐正衸%王萬鐵%許益笑
금효봉%서정개%왕만철%허익소
虎杖甙%肺%再灌注损伤%受体,Toll样%NF-KBp65%热休克蛋白质70
虎杖甙%肺%再灌註損傷%受體,Toll樣%NF-KBp65%熱休剋蛋白質70
호장대%폐%재관주손상%수체,Toll양%NF-KBp65%열휴극단백질70
目的:研究家兔肺缺血再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响.方法:复制在体肺缺血再灌注损伤模型.健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、PD组.鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);免疫组化法检测肺组织,TLR4、核因子-KB p65(NF-KB p65)和热休克蛋白70(HSP70)的蛋白表达;原位杂交法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;电镜观察肺超微结构变化.结果:IR组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05).IR组肺组织TLR4、NF-κBp65、HSP70蛋白及ICAM-1mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01);PD组上述改变较IR组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);电镜见PD组肺超微结构损伤明显轻于IR组.结论:肺缺血再灌注损伤过程中HSP70合成增加,作为内源性配体之一上调TLR4,可能通过激活NF-KB,进而诱导ICAM-1的转录和分泌.PD可以下调该信号转导途径,减轻肺缺血再灌注损伤.
目的:研究傢兔肺缺血再灌註損傷時Toll樣受體4(TLR4)信號轉導通路變化及虎杖甙(PD)對其影響.方法:複製在體肺缺血再灌註損傷模型.健康日本大耳白免30隻,隨機分為對照(C)組、缺血再灌註(IR)組、PD組.鱟試劑試管法檢測血漿內毒素(ET);免疫組化法檢測肺組織,TLR4、覈因子-KB p65(NF-KB p65)和熱休剋蛋白70(HSP70)的蛋白錶達;原位雜交法檢測肺組織細胞間黏附分子-1(ICAM-1)mRNA錶達;電鏡觀察肺超微結構變化.結果:IR組、PD組與C組相比血漿ET無顯著差異(均P>0.05).IR組肺組織TLR4、NF-κBp65、HSP70蛋白及ICAM-1mRNA錶達較C組顯著升高(均P<0.01);PD組上述改變較IR組明顯下降,但仍高于C組(均P<0.01);電鏡見PD組肺超微結構損傷明顯輕于IR組.結論:肺缺血再灌註損傷過程中HSP70閤成增加,作為內源性配體之一上調TLR4,可能通過激活NF-KB,進而誘導ICAM-1的轉錄和分泌.PD可以下調該信號轉導途徑,減輕肺缺血再灌註損傷.
목적:연구가토폐결혈재관주손상시Toll양수체4(TLR4)신호전도통로변화급호장대(PD)대기영향.방법:복제재체폐결혈재관주손상모형.건강일본대이백면30지,수궤분위대조(C)조、결혈재관주(IR)조、PD조.후시제시관법검측혈장내독소(ET);면역조화법검측폐조직,TLR4、핵인자-KB p65(NF-KB p65)화열휴극단백70(HSP70)적단백표체;원위잡교법검측폐조직세포간점부분자-1(ICAM-1)mRNA표체;전경관찰폐초미결구변화.결과:IR조、PD조여C조상비혈장ET무현저차이(균P>0.05).IR조폐조직TLR4、NF-κBp65、HSP70단백급ICAM-1mRNA표체교C조현저승고(균P<0.01);PD조상술개변교IR조명현하강,단잉고우C조(균P<0.01);전경견PD조폐초미결구손상명현경우IR조.결론:폐결혈재관주손상과정중HSP70합성증가,작위내원성배체지일상조TLR4,가능통과격활NF-KB,진이유도ICAM-1적전록화분비.PD가이하조해신호전도도경,감경폐결혈재관주손상.
