温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2008年
1期
8-12
,共5页
陈薪薪%苏震%杨刚%黄朝兴
陳薪薪%囌震%楊剛%黃朝興
진신신%소진%양강%황조흥
5/6肾切除%p38MAPK%信号转导%磷酸化
5/6腎切除%p38MAPK%信號轉導%燐痠化
5/6신절제%p38MAPK%신호전도%린산화
目的:研究5/6肾切除大鼠模型中p38MAPK磷酸化的动态表达情况.方法:82只雄性SD大鼠分为两组:5/6肾切除模型组72只,假手术对照组10只.模型组造模完成后,分别于肾切除早期(术后1/2 h、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、4 d)相应时间点处死,每组9只,假手术组于术后12 h处死,称量各组体重及残余肾重,计算肥大指数;下腔静脉取血留取血清测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);以Western blotting 免疫印迹法检测肾皮质磷酸化p38MAPK活性的表达情况;以病理光镜和电镜观察肾小球、肾小管及肾间质组织形态学及超微结构的变化.结果:模型组与对照组相比,肾脏呈代偿性肥大,肥大指数增高(P<0.05),Scr和BUN升高(P均<0.01).免疫印迹法显示5/6肾切除术后1/2 h、1 h、3 h、6 h、12 h磷酸化p38信号呈递增趋势,尤以12 h信号最强,之后信号减弱,2 d时几乎不可见,4 d有较弱的信号,假手术组未见明显信号.光镜下,发现肾小球有轻度系膜细胞增生,基质增宽不明显,肾小管偶有轻度变性,间质偶有炎性细胞浸润.电镜下,偶见足突局灶融合.结论:5/6肾切除大鼠在造模完成后12 h时磷酸化p38MAPK表达最强.
目的:研究5/6腎切除大鼠模型中p38MAPK燐痠化的動態錶達情況.方法:82隻雄性SD大鼠分為兩組:5/6腎切除模型組72隻,假手術對照組10隻.模型組造模完成後,分彆于腎切除早期(術後1/2 h、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、4 d)相應時間點處死,每組9隻,假手術組于術後12 h處死,稱量各組體重及殘餘腎重,計算肥大指數;下腔靜脈取血留取血清測定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);以Western blotting 免疫印跡法檢測腎皮質燐痠化p38MAPK活性的錶達情況;以病理光鏡和電鏡觀察腎小毬、腎小管及腎間質組織形態學及超微結構的變化.結果:模型組與對照組相比,腎髒呈代償性肥大,肥大指數增高(P<0.05),Scr和BUN升高(P均<0.01).免疫印跡法顯示5/6腎切除術後1/2 h、1 h、3 h、6 h、12 h燐痠化p38信號呈遞增趨勢,尤以12 h信號最彊,之後信號減弱,2 d時幾乎不可見,4 d有較弱的信號,假手術組未見明顯信號.光鏡下,髮現腎小毬有輕度繫膜細胞增生,基質增寬不明顯,腎小管偶有輕度變性,間質偶有炎性細胞浸潤.電鏡下,偶見足突跼竈融閤.結論:5/6腎切除大鼠在造模完成後12 h時燐痠化p38MAPK錶達最彊.
목적:연구5/6신절제대서모형중p38MAPK린산화적동태표체정황.방법:82지웅성SD대서분위량조:5/6신절제모형조72지,가수술대조조10지.모형조조모완성후,분별우신절제조기(술후1/2 h、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、4 d)상응시간점처사,매조9지,가수술조우술후12 h처사,칭량각조체중급잔여신중,계산비대지수;하강정맥취혈류취혈청측정혈기항(Scr)、뇨소담(BUN);이Western blotting 면역인적법검측신피질린산화p38MAPK활성적표체정황;이병리광경화전경관찰신소구、신소관급신간질조직형태학급초미결구적변화.결과:모형조여대조조상비,신장정대상성비대,비대지수증고(P<0.05),Scr화BUN승고(P균<0.01).면역인적법현시5/6신절제술후1/2 h、1 h、3 h、6 h、12 h린산화p38신호정체증추세,우이12 h신호최강,지후신호감약,2 d시궤호불가견,4 d유교약적신호,가수술조미견명현신호.광경하,발현신소구유경도계막세포증생,기질증관불명현,신소관우유경도변성,간질우유염성세포침윤.전경하,우견족돌국조융합.결론:5/6신절제대서재조모완성후12 h시린산화p38MAPK표체최강.