郑州大学学报(医学版)
鄭州大學學報(醫學版)
정주대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2008年
4期
648-650
,共3页
反义寡核苷酸%PC12%细胞%增殖%ClC-3%氯通道
反義寡覈苷痠%PC12%細胞%增殖%ClC-3%氯通道
반의과핵감산%PC12%세포%증식%ClC-3%록통도
目的:研究反义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞增殖的影响.方法:PC12 细胞用Lipofectamine2000介导分别转染6.25,12.5,25.0,50.0,100.0及200.0 mg/L的CIC-3反义寡核苷酸,50 mg/LCIC-3正义寡核苷酸,50 mg/LClC-3随义寡核苷酸,以转染10 mg/L Lipofectamine2000和未转染细胞作对照. 利用MTT 以及[3H]-胸腺嘧啶掺入实验检测细胞存活率及DNA合成情况,流式细胞术检测细胞周期.结果:与未转染细胞组比较,反义ClC-3寡核苷酸可以降低PC12 细胞存活率,并抑制[3H]-胸腺嘧啶掺入到DNA,使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(P均<0.05).而转染脂质体、正义及随义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞的细胞存活率、DNA合成及细胞周期均无影响(P>0.05).结论:反义ClC-3寡核苷酸通过使PC12 细胞周期被阻滞在G0/G1期而抑制细胞的增殖.
目的:研究反義ClC-3寡覈苷痠對PC12細胞增殖的影響.方法:PC12 細胞用Lipofectamine2000介導分彆轉染6.25,12.5,25.0,50.0,100.0及200.0 mg/L的CIC-3反義寡覈苷痠,50 mg/LCIC-3正義寡覈苷痠,50 mg/LClC-3隨義寡覈苷痠,以轉染10 mg/L Lipofectamine2000和未轉染細胞作對照. 利用MTT 以及[3H]-胸腺嘧啶摻入實驗檢測細胞存活率及DNA閤成情況,流式細胞術檢測細胞週期.結果:與未轉染細胞組比較,反義ClC-3寡覈苷痠可以降低PC12 細胞存活率,併抑製[3H]-胸腺嘧啶摻入到DNA,使G0/G1期細胞增多,S期細胞減少(P均<0.05).而轉染脂質體、正義及隨義ClC-3寡覈苷痠對PC12細胞的細胞存活率、DNA閤成及細胞週期均無影響(P>0.05).結論:反義ClC-3寡覈苷痠通過使PC12 細胞週期被阻滯在G0/G1期而抑製細胞的增殖.
목적:연구반의ClC-3과핵감산대PC12세포증식적영향.방법:PC12 세포용Lipofectamine2000개도분별전염6.25,12.5,25.0,50.0,100.0급200.0 mg/L적CIC-3반의과핵감산,50 mg/LCIC-3정의과핵감산,50 mg/LClC-3수의과핵감산,이전염10 mg/L Lipofectamine2000화미전염세포작대조. 이용MTT 이급[3H]-흉선밀정참입실험검측세포존활솔급DNA합성정황,류식세포술검측세포주기.결과:여미전염세포조비교,반의ClC-3과핵감산가이강저PC12 세포존활솔,병억제[3H]-흉선밀정참입도DNA,사G0/G1기세포증다,S기세포감소(P균<0.05).이전염지질체、정의급수의ClC-3과핵감산대PC12세포적세포존활솔、DNA합성급세포주기균무영향(P>0.05).결론:반의ClC-3과핵감산통과사PC12 세포주기피조체재G0/G1기이억제세포적증식.