湖南师范大学学报（医学版）
湖南師範大學學報（醫學版）
호남사범대학학보（의학판）
JOURNAL OF HUNAN NORMAL UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2008年
1期
9-13
,共5页
瞿家权%王成昆%刘丽华%王娟%童平珍%封萍%曹建国
瞿傢權%王成昆%劉麗華%王娟%童平珍%封萍%曹建國
구가권%왕성곤%류려화%왕연%동평진%봉평%조건국
rVBMDMP%血管生成抑制剂%内皮细胞%蛋白芯片
rVBMDMP%血管生成抑製劑%內皮細胞%蛋白芯片
rVBMDMP%혈관생성억제제%내피세포%단백심편
目的:研究重组血管基膜衍生多功能肽(rVMBDMP)对人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)信号蛋白磷酸化水平的影响.方法:体外培养HUVE-12细胞,C57/BL6小鼠皮下基质胶填塞法观察HUVE-12细胞体内管状结构形成;高通量蛋白磷酸化芯片研究rVBMDMP对HUVE-12细胞信号蛋白磷酸化水平改变.结果:C57/BL6小鼠皮下基质胶填塞法证实:rVBMDMP(1.0,10.0μmol/L)能有效抑制血管内皮生长因子激活的内皮细胞体内管状结构形成.蛋白磷酸化芯片检测结果显示:rVBM-DMP(1.0μmol/L)处理HUVE-12细胞后,死亡信号蛋白(caspase-3,death receptor 3,4,5)和整合素亚单位(integrin αv,β1,β3)磷酸化蛋白较对照组增高2倍以上,而EGFR,pEGFR,VEGFR-1和Survivin磷酸化蛋白较对照组降低50%以下.结论:rVBMDMP可能通过抑制血管内皮生长因子激活的内皮细胞生长和诱导凋亡发挥抗血管生成效应.
目的:研究重組血管基膜衍生多功能肽(rVMBDMP)對人臍靜脈內皮細胞(HUVE-12)信號蛋白燐痠化水平的影響.方法:體外培養HUVE-12細胞,C57/BL6小鼠皮下基質膠填塞法觀察HUVE-12細胞體內管狀結構形成;高通量蛋白燐痠化芯片研究rVBMDMP對HUVE-12細胞信號蛋白燐痠化水平改變.結果:C57/BL6小鼠皮下基質膠填塞法證實:rVBMDMP(1.0,10.0μmol/L)能有效抑製血管內皮生長因子激活的內皮細胞體內管狀結構形成.蛋白燐痠化芯片檢測結果顯示:rVBM-DMP(1.0μmol/L)處理HUVE-12細胞後,死亡信號蛋白(caspase-3,death receptor 3,4,5)和整閤素亞單位(integrin αv,β1,β3)燐痠化蛋白較對照組增高2倍以上,而EGFR,pEGFR,VEGFR-1和Survivin燐痠化蛋白較對照組降低50%以下.結論:rVBMDMP可能通過抑製血管內皮生長因子激活的內皮細胞生長和誘導凋亡髮揮抗血管生成效應.
목적:연구중조혈관기막연생다공능태(rVMBDMP)대인제정맥내피세포(HUVE-12)신호단백린산화수평적영향.방법:체외배양HUVE-12세포,C57/BL6소서피하기질효전새법관찰HUVE-12세포체내관상결구형성;고통량단백린산화심편연구rVBMDMP대HUVE-12세포신호단백린산화수평개변.결과:C57/BL6소서피하기질효전새법증실:rVBMDMP(1.0,10.0μmol/L)능유효억제혈관내피생장인자격활적내피세포체내관상결구형성.단백린산화심편검측결과현시:rVBM-DMP(1.0μmol/L)처리HUVE-12세포후,사망신호단백(caspase-3,death receptor 3,4,5)화정합소아단위(integrin αv,β1,β3)린산화단백교대조조증고2배이상,이EGFR,pEGFR,VEGFR-1화Survivin린산화단백교대조조강저50%이하.결론:rVBMDMP가능통과억제혈관내피생장인자격활적내피세포생장화유도조망발휘항혈관생성효응.
