温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2007年
4期
334-336
,共3页
戴雍月%徐正祄%王万铁%邱晓晓%陈锡文
戴雍月%徐正祄%王萬鐵%邱曉曉%陳錫文
대옹월%서정개%왕만철%구효효%진석문
肺%缺血%再灌注损伤%细胞凋亡%caspase-3
肺%缺血%再灌註損傷%細胞凋亡%caspase-3
폐%결혈%재관주손상%세포조망%caspase-3
目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及红花注射液的干预作用及其机制.方法:健康日本大耳白兔36只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和红花干预组(SI组).复制在体肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA);采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,原位杂交技术检测肺组织细胞caspase-3基因的表达.结果:IR组W/D、IQA、肺组织细胞凋亡指数及caspase-3mRNA表达均显著高于C组(P＜0.01).SI组上述各指标明显低于IR组(P＜0.01或P＜0.05).肺组织细胞凋亡指数与W/D、IQA及caspase-3mRNA均呈显著正相关(r分别=0.920,0.925,0.927;P均＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,红花注射液可能通过下调caspase-3的表达抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.
目的:探討細胞凋亡與肺缺血再灌註損傷的關繫以及紅花註射液的榦預作用及其機製.方法:健康日本大耳白兔36隻,隨機分為對照組(C組)、缺血再灌註組(IR組)和紅花榦預組(SI組).複製在體肺缺血再灌註損傷模型.對比觀察各組肺濕榦重比(W/D)、肺泡損傷數定量評價指標(IQA);採用原位缺口末耑標記(TUNEL)法觀測肺組織細胞凋亡指數,原位雜交技術檢測肺組織細胞caspase-3基因的錶達.結果:IR組W/D、IQA、肺組織細胞凋亡指數及caspase-3mRNA錶達均顯著高于C組(P＜0.01).SI組上述各指標明顯低于IR組(P＜0.01或P＜0.05).肺組織細胞凋亡指數與W/D、IQA及caspase-3mRNA均呈顯著正相關(r分彆=0.920,0.925,0.927;P均＜0.01).結論:肺組織細胞凋亡參與瞭肺缺血再灌註損傷的髮生,紅花註射液可能通過下調caspase-3的錶達抑製肺組織細胞凋亡,從而減輕肺缺血再灌註損傷.
목적:탐토세포조망여폐결혈재관주손상적관계이급홍화주사액적간예작용급기궤제.방법:건강일본대이백토36지,수궤분위대조조(C조)、결혈재관주조(IR조)화홍화간예조(SI조).복제재체폐결혈재관주손상모형.대비관찰각조폐습간중비(W/D)、폐포손상수정량평개지표(IQA);채용원위결구말단표기(TUNEL)법관측폐조직세포조망지수,원위잡교기술검측폐조직세포caspase-3기인적표체.결과:IR조W/D、IQA、폐조직세포조망지수급caspase-3mRNA표체균현저고우C조(P＜0.01).SI조상술각지표명현저우IR조(P＜0.01혹P＜0.05).폐조직세포조망지수여W/D、IQA급caspase-3mRNA균정현저정상관(r분별=0.920,0.925,0.927;P균＜0.01).결론:폐조직세포조망삼여료폐결혈재관주손상적발생,홍화주사액가능통과하조caspase-3적표체억제폐조직세포조망,종이감경폐결혈재관주손상.
